Cévní akutní stavy

Onemocnění tepen

plicní embolie
akutní stavy aorty (disekce, ruptury aneurysmat, poranění)
akutní tepenné uzávěry (embolie, tepenná trombóza)
cévní mozkové příhody (ischemické, hemorgagické)
Onemocnění žil
hluboká žilní trombóza → TEN

Plicní embolie
je třetí nejčastější kardiovaskulární onemocnění (po hypertenzi a ICHS)
asi 10 % akutních plicních embolií končí náhlou smrtí

Příčiny:
hluboká žilní trombóza DKK (80-85%)
kanylace žil → trombus z pánevních žil, HDŽ, DDŽ
břišní, pánevní a ortopedické operace
imobilizace nemocného

Patofyziologie:
ucpání tepny → plicní hypertenze → dilatace PK → selhání P♡ → selhání L♡ → šok

KO:
Masivní plicní embolie
respirační insuficience
synkopa, ↓TKs, ↑P
kardiogenní šok
akutní cor pulmonale (↑náplň krčních žil, jaterní kongesce – překrvení,
systolický šelest při trikuspidální insuficienci
Submasivní plicní embolie
↑P, ↑D, ↑TT – jinak je pacient hemodynamicky stabilní
Malá plicní embolie
často asymptomatická (náhodný nález)

Dg:
stanovení klinické pravděpodobnosti
→ nutné na dg. pomyslet a následně potvrdit či vyvrátit
EKG: – blokáda pravého Tawarova raménka
– P pulmonale ve svodech II, II
– inverze T vlny
– FiSi
ECHO + CT angiografie = zlatý standard
odběry: D-dimery (↑ i u infekcí, nádorů, modřin…), BPN, troponin, ABR
plicní scintigrafie (málo dostupná)

Ošetřovatelské intervence:
předem zajistit všechny vstupy → po nasazení terapie hrozí krvácení

Léčba:
oxygenoterapie, NIV, UPV
u masivní PE inotropika a vasopresory
bronchodilatancia
antibiotika
antikoagulancia (heparin působí dřív než LMWH)
systémová trombolýza (altepláza)
katetrizační intervence (neurologové ji mají u CMP lépe propracovanou):
odsátí trombu
fragmentace trombu
selektivní trombolýza (altepláza přímo do trombu)
implantace kaválního filtru
embolectomie při MTO

Akutní stavy aorty

Aortální disekce
= tvorba trhliny v intimě a vnitřních částech medie aortální stěny → vznik dvou lumen

Příčina:
vrozený deficit cévní stěny (Marfanův sy. Turnerův sy)
hypertenze + ateroskleróza
KO:
náhlá bolest na hrudi nebo v břiše (příznaky NPB)
synkopa
končetinové ischémie
srdeční tamponáda (při lokalizaci ve vzestupné aortě)
srdeční selhání
Dg:
CT = zlatý standard
ECHO (jícnové ECHO u hrudní aorty)

Léčba:
oběhová stabilizace (antihypertenzíva, beta-blokátory, vazodilatantia)
kardiochirurgický výkon:
endovaskulární stent
resekce postiženého úseku

Aneurysma aorty
= výduť, rozšíření průsvitu aorty

Typy:
pravé aneurysma
jsou zachovány všechny vrstvy tepny
pseudoaneurysma
nejsou zachovány všechny anatomické vrstvy aorty → stěna výdutě
je tvořena adventicií a fibrózní vrstvou opouzdřeného hematomu

KO:
dlouho bez příznaků (náhodný nález)
nespecifické příznaky z útlaku okolních orgánů
hrudní aneurysma (v arcus aortae) → stridor, polykací obtíže, sy HDŽ
břišní aneurysma → nauzea, zvracení, pobolívání, meteorizmus, zácpa
při ruptuře
hrudního aneurysmatu → hemothorax, srdeční tamponáda, šokový stav
břišního aneurysmatu → úporná bolest břicha a bederní krajiny, šokový stav
Dg:
CT- angiografie
vymizení periferní pulsace (nehmatná pulsace v tříslech)

Léčba:
oběhová stabilizace pacienta (pokud to půjde…)
UPV
resekce aneurysmatu

CAVE!!
Při ruptuře hrudního aneuryzmatu zavést hrudní drén až na sále
(aby se nepovolil tlak a neteklo to víc a víc).

Poranění aorty

Druhy poranění:
otevřené (bodné či střelné poranění)
uzavřené (deceleračním poranění → aorta narazí na páteř → transsekce)

KO:
u otevřených poranění → dominují příznaky hypovolemického šoku
u uzavřených poranění → dominují příznaky polytraumatu

Dg:
CT- angiografie

Léčba:
resuscitační (volumoterapie, katecholaminy, transfúze…)
chirurgická

Akutní tepenný uzávěr

= náhlé přerušení průchodnosti tepny.

Příčiny:
embolie → utržený trombus se zaklíní v místě zúžení (větvení nebo ohyb tepny)
při FiSi
při chlopenních vadách (turbulentní víření je horší než laminární)
postinfarktové aneurysma LK♡

arteriální trombóza → tvorba trombu přímo v místě uzávěru (např. v karotidách)
při ateroskleróze (odhalená intima → není záruka nesmáčenlivosti)
po traumatu tepny
po i.a. aplikaci narkotik

KO:
lokální příznaky:
uzávěr na končetinové tepně:
prudká bolest → po několika hodinách se snižuje (poškození inervace)
bledost, mramorování, cyanóza, chladná kůže
vymizení periferní pulzace
při elevaci DKK nepřijde úleva (na rozdíl od venózním uzávěru)
příznaky mohou být ochuzeny v případě již dříve vytvořeného kolaterálního oběhu
uzávěr na viscerální tepně:
(truncus coeliacus, a. mesenterica, aa. renales)
bolesti břicha, nauzea, zvracení (NPB)
průjem, hyperperistaltika (zdravé střevo se snaží překonat překážku)
po 6-12 h klamné zlepšení → rozvoj paralytického ileu → peritonitis

celkové příznaky:
anaerobní metabolizmus v ischemických tkáních (↑laktát, ↑pCO2 , acidóza)
translokace bakterií → sepse
po uvolnění metabolitů do oběhu → hyperkalémie, myoglobinémie a urémie
otoky, poruchy mikrocirkulace, renální selhání

Dg: – sonografie
CT – angiografie

PNP: – analgetika, infúze, 5 000 -10 000 j. heparinu
– zabezpečení tepla (přikrývka)

Léčba: – embolektomie (trombektomie) Fogartyho katetrem
lokální trombolýza
rekonstrukční operace
(angioplastika, by-pass)
u viscerálních uzávěrů urgentní operace: resekce ischemického úseku střeva

Flebitis → tromboflebitis
= zánět povrchových žil
Příznaky: – rubor, calor, dolor, tumor
– sekundárně dochází k trombóze (bez embolizací)
Léčba: – na HKK alkoholový obklad, na DKK elastická bandáž
– antiflogistika, NSA, při horečce ATB, ev. antikoagulancia
Komplikace: přechod zánětu do hlubokého systému

Hluboká žilní trombóza → flebotrombóza

Patogeneze:
poškození cévní stěny → zpomalení krevního proudu → změny ve složení krve

Dělení podle lokalizace:
proximální (ileo-femorální)
velké emboly → masivní, život ohrožující embolie
distální (bércová)
malé emboly
KO:
tupá bolest zvětšující se při postavení a při palpaci
otok, lividní zbarvení
rozšíření žil na přední straně lýtka (Prattovy strážné žíly)
= známka proximální trombózy
Homansovo znamení (bolest v lýtku při střídavé flexi a extenzi nohy)
plantární znamení (bolest při tlaku na svalovinu planty)
Dg:
UZ
flebografie
D-dimery (tj. produkt degradace fibrinu – organismus se snaží koagulum rozpustit)
Léčba:
klid na lůžku s elevací DK
(2-3 dny u distální formy, 6-7 dní u proximální formy)
antikoagulancia (v akutním stadiu heparin → 6-12 měsíců warfarin)
fibrinolýza
embolektomie (trombektomie) Fogartyho katetrem
aplikace kaválního filtru (přístup z v. jugularis interna)

Elastická bandáž a chůze až po ústupu bolestí a otoků

Profylaxe TEN:
fyzikální (ovlivnění venostázy a rychlosti toku krve)
elevace končetin
komprese končetin, elektrická sekvenční komprese
aktivní a pasivní cvičení
medikamentózní
antikoagulancia