Ischemická choroba srdeční (ICHS)

je porucha srdeční funkce, která vznikla na podkladě ischémie (tj. nedostatečného prokrvení myokardu).

Nejčastější příčinou ischémie jsou stenózující, obliterující změny na věnč.tepnách,
podmíněné aterosklerotickými pláty.

Patofyziologie:
⦁ aterosklerotizující plát se začíná se tvořit už v dětském věku a postupně zužuje vnitřní průsvit cévy (tzv. bílý, nástěnný, destičkový, stabilní plát) → AP nestabilní
⦁ při poškození (fisura, eroze, ruptura) plátu se z něj stane plát nestabilní:
začnou se z něj uvolňovat působky, které vedou ke srážení krve v místě poškození
⦁ vzniká trombus, který stále více zužuje cévu → porucha perfúze dané oblasti (nestabilní AP, non-STEMI)
⦁ při růstu trombu dojde k úplnému ucpání cévy → aperfúze → ischémie → nekróza
(STEMI)
Příčiny ischémie:
⦁ ↓ průtok krve věnč.tepnami (95% ruptura intimy + trombóza, 5% spasmy, embolie)
⦁ ↓ obsah kyslíku v krvi
⦁ ↑ potřeba kyslíku (při námahové ↑TF, zátěž, chlad, emoce)
Rizikové faktory:
⦁ neovlivnitelné: genetická dispozice, věk, pohlaví (↑muži)
⦁ ovlivnitelné: obezita, hypertenze, DM, dyslipidémie, kouření, ↓pohybu
(co nebolí, to pacienty netrápí a nedbají na to)
Formy ICHS:
⦁ akutní koronární syndrom (AKS) – představuje všechny stavy
spojené s nestabilním aterosklerotickým plátem
a na něj nasedající trombózou v koronární tepně
⦁ forma algická
⦁ nestabilní angina pectoris (trvá krátce, vyvoláv. faktor)
⦁ AIM bez elevací ST úseků (non-STEMI, non-Q-IM)
⦁ AIM s elevacemi ST úseků (STEMI, Q-IM)
⦁ forma arytmická
⦁ komorové dysrytmie
⦁ náhlá smrt (do 1 h od vzniku příznaků)
⦁ forma kongestivní
⦁ akutní selhání srdce
⦁ forma kombinovaná – různý podíl výše uvedených projevů

⦁ chronická ICHS
⦁ stabilní angina pectoris (trvá déle, i bez vyvolávajícího faktoru)
⦁ postinfarktový stav (často s arytmií – jizva není plnohodnotná tkáň)
⦁ němá ischémie srdce
⦁ chronické selhávání srdce

Dg:
⦁ anamnéza, fyzikální vyšetření (šelesty)
⦁ EKG – křivka se vyvíjí, je nutné ji opakovat za 1-2 h
⦁ STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction) – IM s ST elevacemi
⦁ jizva i nekróza myokardu jsou elektricky němé → vznik patol. kmitů Q
↔ nad 0,04s (1mm) a ↨nad 3 mm (větší než ¼ kmitu R)

⦁ zóna poškození (kolem nekrózy) se projevuje změnami ST úseku:
elevace ST úseku (Pardeeho vlna) ve dvou sousedních svodech

ve svodech protilehlých bývá často patrný zrcadlový obraz:
ischemická deprese ST: v končetinových svodech ↑1 mm,
v hrudních svodech ↑2 mm

⦁ zóna ischémie se projeví změnami repolarizace → negativita vlny T

⦁ N-STEMI (Non-ST Elevation Myocardial Infarction) – IM bez ST elevací

⦁ kardiomarkery (specifické srdeční enzymy)
⦁ u nestabilní anginy pectoris: stále je zachována perfúze svalu,
nedochází k odumření buněk myokardu,
kardiomyoenzymy se neuvolní – jsou v normě

⦁ u infarktu myokardu: ložisková nekróza svalu uvolní kardiomyoenzymy

⦁ echokardiografie

Akutní koronární syndrom (AKS)
STEMI N-STEMI Nestabilní AP
Anamnéza bolest na hrudi bolest na hrudi bolest na hrudi
EKG ST elevace alespoň ve dvou sousedních svodech.
Čerstvě zjištěný LBBB nebo bifascikulární blok.
ST deprese nebo změny T vln (inverze, oploštění)
ST deprese nebo změny T vln (inverze, oploštění)
Biochemie pozitivní troponiny pozitivní troponiny negativní troponiny
Diferenciální dg:
⦁ při blokádě levého TWR je na EKG nepřehledný terén (ischemické změny
se v něm špatně hledají) → pokud u pacienta nově vznikne BLTR
a má stenokardie, chováme se k němu jako by měl STEMI
⦁ AKS nemusí být rozpoznán u žen mladších 55 let, které mají dušnost
jako hlavní příznak (mohou mít i normální EKG křivku)
⦁ RLP při podezření na AKS faxuje EKG k posouzení na intervenční
kardiocentrum → do 2 h je pak možné provést revaskularizační výkon (PCI)

KO: – bolesti na hrudi (náhle vzniklá klidová x námahová) – vystřelující, svíravá
(ev. bolest epigastria, nauzea, zvracení – při IM dolní stěny)
⦁ dušnost (klidová x námahová)
⦁ palpitace, pocit bušení srdce (arytmie)
⦁ závrať, pocit na omdlení → synkopa
⦁ při nekróze ↑TT, za 2 h ↑leu

Léčba: u nestabilní anginy pectoris a N-STEMI
⦁ příjem na KJ spádové nemocnice (klid na lůžku 24 h)
⦁ farmakologická léčba:
⦁ antiagregantia
kys.acetylsalicylová:
Aspegic 250-500 mg i.v.
Anopyrin 150-300 mg p.o.
Prasugrel 60 mg
Ticagrelol 180 mg
Clopidogrel 600 mg p.o.
⦁ antikoagulantia – 2x denně
Clexan 1 mg/kg
Fraxiparin 0,1 ml/10 kg
Fragmin 120 j/kg
Heparin 60-100 j./kg i.v.
⦁ koronarovazodilatantia
Nitroglycerin s.l.
Isoket spray, i.v.
⦁ léčba příznaků (O2, antiarytmika, atropin, torecan, diuretika…)
⦁ zhodnocení rizika a zvážení transportu do kardiocentra
u STEMI
viz výše, navíc:
⦁ anodyna (Morfin)
⦁ bazální analgosedace (Midazolam + Fentanyl)
⦁ beta-blokátory
Metoprolol 5 mg i.v.
Trimepranol 0,2-0,5 mg i.v → pak infúze
KI: TF ↓50/min, sTK ↓100 mmHg, srdeční selhání, AVB, CHOPN
⦁ ev. fibrinolytikum (po podání heparinu) → rekanalizace tepny
Antilyse 100mg v infúzi
⦁ rychlý transport do intervenčního kardiocentra

Výkony v intervenčním kardiocentru:
⦁ koronarografické vyšetření
přes a. radialis (+ větší mobilita pacienta, – možný spasmus tepny)
přes a.femoralis (+ rychlejší, – méně pohodlné: 3 h ležet, zátěž na DK)
⦁ PTCA = perkutánní transluminární koronární angioplastika → větš. i PCI
⦁ PCI = perkutánní koronární intervence (implantace kovového stentu)
⦁ DES = implantace potahovaného stentu
→ postupné uvolňování antikoagulační látky
⦁ CABG = aortokoronární by-pass (kardiochirurg. revaskularizační výkon

Domácí léčba po AKS:
⦁ sekundární prevence (pohybová aktivita, zákaz kouření, dietní omezení…)
⦁ dlouhodobá farmakoterapie:
⦁ antiagregantia: Anopyrin 100 mg
Clopidogrel 75 mg (bez doplatku) – 6-12 měs
Prasugrel, Ticagrelol (dopl.1000 Kč /m), 9-12 měs
(lépe brání proti zanesení stentu)
⦁ statiny (ke stabilizaci ateroskler.plátů): Sortis, Atoris
⦁ koronarodilatancia: Nifedipin, Cordipin, IsoMack, Monosan
⦁ beta-blokátory: Betaloc, Egilok (ne při ↓TF)
⦁ ev. ACE inhibitory (při poškození komor): Tritace, Gopten

Komplikace:
⦁ komorové a jiné arytmie (jizva není plnohodnotná tkáň)
⦁ primární (do 48 h)
⦁ sekundární (po 48 h) – zvážení implantace kardioverteru (ICD)
⦁ srdeční selhávání (Killip I-IV)
⦁ TEN (žilní trombóza, nitrosrdeční tromby, plicní embolie, systémová embolizace)
⦁ aneurysma (stěna♡ 2-3 mm, při transmurálním infarktu) → ruptura →
♡ tamponáda → smrt
⦁ mechanické komplikace → ruptura myokardu, septa, papilárního svalu
⦁ dg: šelesty, ECHO, ventrikulografie
⦁ léčba: uzávěr defektu sandwichovou technikou
(záplata z vlastního perikardu, použití tkáňových lepidel;
tkáň se špatně šije, po infarktu je rozbředlá)
! Defekt volné stěny LK je velmi závažný stav s ↑mortilitou
(rychlý rozvoj srdeční tamponády → punkce, drenáž, NOR)
! Při ruptuře papilárního svalu s akutní mitrální nedomykavostí
se rychle rozvíjí plicní edém až kardiogenní šok.
⦁ dysfunkce papilárních svalů → nedomykavost chlopní, regurgitace krve
⦁ perikarditis
⦁ zástava srdce (větš. následkem VF) → NOR, náhlá smrt

Killipova klasifikace srdečního selhání při AIM:

⦁ AIM bez známek srdečního selhání
⦁ chrůpky nad plicními bazemi
⦁ kardiální plicní edém (chrůpky ↑50% plicní tkáně)
⦁ kardiogenní šok