Poruchy vědomí

Příčiny vzniku:
kolaps, mdloba
porucha oběhu (šok)
zhoršení okysličení mozku (dušení, otrava CO)
nárůst nitrolebního tlaku (nádor, CMP)
infekce (zánět mozku, sepse)
poranění mozku, úraz el. proudem
intoxikace
porucha vnitřního prostředí, metabolická kómata
křečové stavy (epilepsie)

Diagnostika:
klasifikace GCS
reakce na centrální a periferní podnět
porucha hybnosti, čití
oční příznaky:
anizokorie
mydriáza (nedostatečné prokrvení mozku)
mióza (otrava opiáty)
porucha fotoreakce
stočení bulbů (šilhání)
spontánní pohyby

Léčebné postupy:
ABC

Křečové stavy

Křeč je mimovolný stah příčně pruhovaného svalstva.

Výskyt:
aspoň 1x za život u 10% populace (zejm. děti do 4 let)

Dělení:
S poruchou vědomí
febrilní křeče u dětí
epilepsie
eklampsie
Bez poruchy vědomí
tetanus
tetanie (hyperventilační, hypokalcemická)
Další příčiny:
záněty (mozku, mozkových blan)
nádory mozku
úrazy → nitrolební krvácení
otravy
CMP

Typy křečí:
tonické – celková ztuhlost těla, obloukovité prohnutí trupu (opistotonus),
zástava dýchání → cyanóza
klonické – opakované svalové záškuby – střídá se napětí a uvolnění
tonicko-klonické

Vznik křečí:
musí dojít k souběhu podmínek:
výskyt epileptického ložiska (buňky s patologickou elektrickou aktivitou)
nízký práh pro vznik křečí
epileptický podnět: – fotostimulace (kino, oheň, rychlé střídání světla a tmy)
– hyperventilace
– rytmické zvuky (jízda vlakem, bubny) atd.

PP: – zajištění bezpečí (prevence pádu, zranění, pokousání)
zaznamenat čas vzniku křečí a bezvědomí, sledovat délku křečí
po záchvatu: stabilizovaná poloha, eliminace epileptogenních podnětů
Př. omezení ruchu v okolí
volat RZP u malých dětí, těhotných, poruchách vědomí a dýchání, horečce

Febrilní křeče
Výskyt: u dětí do 3-4 let

KO: – horečka (nad 39°C)
porucha vědomí (halucinace, bezvědomí)
tachykardie, pocení.

PP: horečka: zevní chlazení, Paralen supp., dostatek tekutin
porucha vědomí: udržet průchodnost dýchacích cest.
křeče: nebránit dítěti v pohybech během křečí, nic per os (prevence aspirace)

Eklampsie
= pokročilé stadium EPH gestózy (edémy, proteinurie, hypertenze)

Příčina: otok mozku a plic
KO: – porucha vědomí
nedostatečné dýchání, ↓TK, šok
PP: RZP → hospitalizace → ukončení těhotenství

Tetanie
= zvýšená pohotovost k tonickým křečím.

Příčiny: – pokles Ca v krvi (operace strumy → poškození příštítných tělísek)
– opakované zvracení → alkalóza
– pokles CO2 v krvi → hyperventilace po psychické zátěži; (hysterie)

PP: uklidnit nemocného, polosed
hyperventilační tetanie – igelitový pytlík → zpětné vdechování CO2
Calcium i.v.

Botulinismus
Příčina: požití kontaminované stravy (domácí masová konzerva)

Původce: Clostridium botulinum → botulotoxin

KO: – potíže se žvýkáním a polykáním
obrna bez křečí při plném vědomí.
dvojité vidění, setřelá řeč,
výrazná svalová slabost

PP: UPV, podání antitoxinu

Epileptický záchvat

je vyvolán abnormální elektrickou aktivitou neuronů.
Tato aktivita může probíhat skrytě, bez klinických projevů (detekce jen na EEG).
Vždy jde o projev poškození funkce mozku.

Epi-záchvat může být – s křečemi nebo bez křečí
– s poruchou vědomí nebo poruchy vědomí
– ojedinělý nebo probíhající opakovaně

Výskyt jednoho epi-záchvatu ještě neznamená diagnózu „epilepsie“.

Epilepsie
je neurologické onemocnění, které se projevuje opakovanými epileptickými záchvaty.
Jde o jedno z nejčastějších neurologických onemocnění.

Patogeneze:
epileptický podnět (světelný, zvukový, metabolický…)

reakce mozku
např. – senzorické příznaky: zrakové, sluchové, čichové, chuťové vjemy
– záchvat křečí
– porucha vědomí

Pro vznik křečí musí dojít k souběhu podmínek:
výskyt epileptického ložiska (buňky s patologickou elektrickou aktivitou)
nízký práh pro vznik křečí
epileptický podnět

provokace záchvatu:
– fotostimulace (kino, oheň, rychlé střídání světla a tmy)
– rytmické zvuky (jízda vlakem, bubny)
– požití alkoholu
– hyperventilace
– infekce – horečka
– vakcinace
– hormonální změny
– iontová dysbalance
– spánková deprivace
– fyzická nebo psychická zátěž

Záchvat může vzniknout i spontánně, idiopaticky.

Základní dělení:

Parciální (fokální) záchvaty
simplexní (jednoduché)
– záchvat postihuje jen určité ložisko mozku
KO: – motorické, senzorické, vegetativní nebo psychické poruchy
(brnění, parestézie, pachy, zvuky, pocení, podrážděnost)
– vědomí není narušeno
komplexní (složité)
– záchvat postihuje širší oblasti mozku
KO: – automatismy (mrkání, mlaskání…), grimasy, hlasové projevy
– přítomna porucha vědomí, amnézie na záchvat

Generalizované záchvaty
bez křečí = nekonvulzívní (absence, dříve petit mal))
– záchvat postihuje celý mozek
KO: – náhlá krátká porucha vědomí: strnulý pohled, oči v sloup,
přerušení aktivity
– po odeznění se vědomí téměř okamžitě vrací do normálu
– často amnézie – člověk ani nepostřehne, že k něčemu došlo
s křečemi = konvulzívní (dříve grand mal)
– klasický obraz epilepsie: T-K křeče a výpadek vědomí
KO: 0. fáze – aura = předzvěst epi-záchvatu
– nemocný se na záchvat může připravit – lehnout si na zem
Př. pachuť v ústech, sluchové halucinace
1. tonická fáze
– napětí končetin, křeč celého trupu
– křeč dýchacího svalstva → apnoe
– trvá kolem 30 s
2. klonická fáze
– stranově symetrické křeče
– hypersalivace (pěna u úst)
– riziko poranění nebo aspirace
– trvá kolem 2-3 min
3. pozáchvatová porucha vědomí
– trvá několik minut až několik hodin
Př. 15 min zmatenosti + 6 h spánku
pocit déjà-vu (jednou zažitého) či jamais-vu (cizoty)
4.několikadenní obtíže
– pocit útlumu, nesoustředěnosti, horší vštípivosti
– podrážděnost, depresivita, anxieta.

Pokud se nemocný ihned probírá do plné lucidity,
je vysoce pravděpodobné, že jde o neepileptický záchvat.

Popsané záchvaty mohou být izolované nebo přejít v epileptický stav (trvání ↑30 min).

Status epilepticus (SE)

je stav, kdy epileptogenní aktivita trvá déle než 30 min:
buď jde o jeden protrahovaný záchvat nebo o sérii záchvatů,
mezi nimiž nedochází k plnému návratu vědomí.

Příčiny:
neuroinfekce: virové meningo/encefalitidy
metabolické encefalopatie, etylizmus
intoxikace: ethanol, nikotin, kokain, amfetaminy,
inzulín, lokální anestetika, antidepresiva, antikonvulziva,
CO, kyanid, těžké kovy, pesticidy

Diagnostika
– anamnéza (podrobný popis od svědků záchvatu)
– laboratorní vyšetření (↑leu, acidóza, hladina antiepileptik)
– EEG, CT, MRI

Závažnost SE:
Každý SE má negativní vliv na mozkové funkce

sekundární poškození mozku

smrt buňky.

Nevratné změny nastávají již po několika desítkách minut trvání jakéhokoli typu SE.

Typy SE:
parciální simplexní/komplexní SE:
– motorická či senzitivní aktivita trvající déle než 30 min
– bez ohledu na to, zda vědomí je nebo není dotčeno
– bez ohledu na to, zda se projevuje klinicky nebo jen elektricky (EEG)

generalizovaný nonkonvulzivní SE:
– kvalitativní porucha vědomí bez křečí (status absencí)

generalizovaný konvulzivní SE:
– déle než 30 min trvající generalizované T, K nebo T-K křeče,
jeden záchvat přechází plynle v další
– nejtěžší typ SE, který může vést k ireverzibilnímu poškození mozku
(vyčerpání mozkové hmoty nadměrným elektrickým drážděním)

KO: – horečka, acidóza, leukocytóza
– křeče dých.svalstva → respirační insuficience → mozková hypoxie
– otok mozku
– nebezpečí celkového energetického vyčerpání

Léčebný postup:
– zabránit poranění postiženého a vzniku crush-sy
odhalit a odstranit vyvolávající příčinu (je-li to možné)
zabránit hypoxii → udržet volné DC (ev. ETI + UPV)
zajistit kvalitní cerebrální perfúzi
zabránit metabolickému rozvratu a systémovým komplikacím
zabránit opakování záchvatů (antikonvulzívní terapie)

Medikamentózní léčba:
na počátku záchvatu Diazepam 10 mg i.v./ p.r., lze zopakovat ještě za 5 min
NŽÚ: respiračně depresivní efekt
po 10 min bez efektu Epanutin 250 mg (phenytoin PHT)
PHT nesmí přijít do styku s glukózou (vysrážel by se, neměl by efekt)
podávat pomalu i.v. (20 mg/min)
do celkové max. dávky 1 250 mg (= 5amp)
EKG monitorace pro ↑riziko arytmie (u starších AV blok → zástava)
při výskytu převodní poruchy → Epanutin/EX → Depakine 400 mg
(valproat)
pokud je pacient oběhově stabilní, podat pomalu bolus Midazolam 10 mg
a pokračovat infúzí (midazolam má ↓respiračně depresivní efekt než diazepam)
po 30 min zahájit EEG monitoraci
po dalších 15 min přetrvávání SE → zahájení barbiturátového kómatu
Phenobarbital
po hodině bez efektu → UPV + Thiopental / Propofol / Midazolam
stabilizace vitálních funkcí
za dalších 24-36 h postupné odtlumování

Komplikace agresivní terapie SE:
arytmie včetně nečekaných AV blokád a srdeční zástavy
↑↓P, ↑↓TK
plicní edém a vývoj ARDS
otok mozku
renální a jaterní selhání
DIK – diseminovaná intravaskulární koagulopatie
infekce – těžká horečka

Cévní mozková příhoda (CMP)
je akutně vzniklá ložisková porucha v cévním zásobení mozku – život ohrožující stav
s vysokou mortalitou → CMP tvoří 3. nejčastější příčinu úmrtí ve světě.

Příčiny:
Krvácení (20%)
trhlina mozkové artérie
prasknutí aneurysmatu
cévní malformace
céva narušená nádorem
koagulopatie

Ischémie (80%)
ateroskleróza (nejč. a. carotis interna)→ zúžení cévy → hypoperfúze
mikrotrombóza → uzávěr cévy
embolie → uzávěr cévy
nepravidelnost kolaterál
snížený výkon srdce

Dělení dle příčin:
Hemoragická CMP (20%)
– při krvácení intracerebrálně (12%) – do mozku, kmene, mozečku, bazálních ganglií… nebo subarachnoidálně (8%)
– vzniklý hematom následně utlačuje a poškozuje mozkovou tkáň →
náhlý výpadek funkce v místě utlačení → rychlý rozvoj hemiplegie/parézy, meningeální příznaky, poruchy vědomí
– může být traumatického nebo netraumatického původu (chronická hypertenze,
prasklá aneurysmata u hypertoniků, A-V malformace, angiomy)
– častěji u starších lidí ↑50 let

Ischemická CMP (80%)
při nedostatečném krevním zásobení určité oblasti mozku

Dělení:
podle mechanismu vzniku
obstrukční (uzávěr tepny)
neobstrukční (hypoperfúze)
podle vztahu k tepennému řečišti
teritoriální (v povodí mozkové tepny)
inter-teritoriální (na rozhraní povodí jednotlivých tepen)
lakunární (v povodí mozkové tepénky)
podle časového intervalu trvání ischémie
TIA (transitorní ischemická ataka) – odezní do 24 h
RIND (reverzibilní ischemický neurologický deficit) – do 14 dnů
SE (stroke in evolution) – progredující, vyvíjející se ischémie
CS (complemend stroke) ireverzibilní mozkový infarkt (malácie)

Klinický obraz:
SAK → dráždění mozkových plen → meningeální příznaky:
– bolest hlavy, nauzea, zvracení, fotofobie
– opozice šíje (nemožnost anteflexe hlavy ke sternu)
– Budzinského příznak (flexe v kolenou při pokusu o předklon hlavy)

Krvácení do mozkové tkáně
projevy závisí na rychlosti krvácení, lokalitě postižené oblasti
a na rozvoji kompenzační kolaterální cirkulace
rozvíjí se poměrně rychle a příznaky se zhoršují
manifestace příznaků kontralaterálně vzhledem k poškození
(hemiplegie na opačné straně než je krvácení)
poruchy vědomí, bolest hlavy, zvracení

Při ischémii
projevy závisí na rozsahu ischémie, její lokalizaci a době trvání
vzniká často v ranních hodinách, rozvíjí se různou rychlostí
má nepředvídatelný vývoj: může se střídat fáze zlepšování a zhoršování
ložiskové neurologické příznaky:
poruchy hybnosti a cítivosti (paréza/plegie)
léze VII. – lícního nervu → asymetrie obličeje
(pokleslý koutek úst bez většího ochrnutí očního víčka)
léze okohybných nervů (stočení bulbů…), poruchy zraku
poruchy kmenové (poruchy vědomí, dechu, KVS, polykání)
poruchy řeči a porozumění (afázie, dyfázie)
alexie, agrafie, akalkulie
poruchy paměti a chování
bolesti hlavy
poruchy mozečkové a vestibulární (nauzea, zvracení, závratě, ztráta rovnováhy: abasie, ataxie → pád)
inkontinence nebo retence moči

LACI (lakunární infarkt) → motorické a senzorické poruchy
TACI (totální přední infarkt) → dysfázie, defekty zorného pole,
poruchy hybnosti v obličeji, HKK, DKK
PACI (parciální přední infarkt) → viz TACI
ZACI=POCI (zadní infarkt) → nekoordinované pohyby, bezvědomí

Diagnostika:
– CT mozku nativní – krvácení rozpozná ihned, ischémii nejdříve za 2 h
CT mozku s kontrastem (AG) – odhalí i akutní ischémii, zobrazí tepenný uzávěr
MR – odliší ischemie od hemoragie, je přesnější, ale časově i finančně náročnější
sonografie – posouzení průtoku krve tepnami
EEG – odhalí možné epileptogenní ložisko a diagnostikuje funkční aktivitu mozku
vyšetření likvoru při podezření na SAK
oční vyšetření – informuje o projevech arteriální i nitrolební hypertenze
EKG (k vyloučení AIM)
KO, koagulace, vnitřní prostředí

Léčba:
– musí začít do 3 h od vzniku CMP
– zajištění základních životních funkcí (dostatečná ventilace a oxygenace)
– symptomatická terapie
– postupná úprava TK (nesnižovat kompenzatorní ↑TK o víc než 15% za 24h
aby nedošlo k rozvoji otoku mozku nebo systémové ischémii)
– úprava koagulopatie
– protiedémová léčba – poloha 30°, Manitol 20% – 2 dny (jinak nefrotoxicita)
– při krvácení:
– neurochirurg. zákrok → evakuace hematomu z utlačované oblasti mozku,
ošetření prasklého aneurysma → měření ICP
– u ischémie:
– úprava hyperglykémie (zvětšuje rozsah ischemického ložiska)
– antitrombotika (miniheparinizace)
– trombolytika i.v., i.a. → riziko krvácení (proto výhradně v iktových centrech)
– diazepam podávat jen při výskytu křečí – ne preventivně! (zakryly by se příznaky)

Cerebrovaskulární péče v ČR

je rozdělena na trojstupňovou úroveň:

Komplexní cerebrovaskulární centra (KCC)
Iktová centra (IC)
Ostatní cerebrovaskulární péče → subakutní lůžková péče
v neurologických, interních a geriatrických oborech

Od 1. 1. 2011 jsou všichni pacienti s podezřením na akutní CMP
transportování RZP do nejbližšího KCC nebo IC
(záleží na době, která uběhla od vzniku příhody).

Centra pro léčbu CMP zajišťují
– urgentní léčbu
– intenzivní sledování základních životních funkcí
– kvalifikovanou lékařskou péči
(lékař s praxí v intenzivní neurologii, intenzivní medicíně a kardiologii
– komplexní ošetřovatelskou péči
– rehabilitaci včetně psychoterapie a logopedie
– prevenci komplikací CMP

IC – provádí navíc trombolýzu (systémovou, intraarteriální)
KCC – provádí navíc mechanickou trombectomii (sál intervenční radiologie),
evakuaci hematomu, ošetření aneurysmat (neurochirurgický sál)

Postup při suspekci na CMP v PNP
Rychlé klinické vyšetření:
hybnost tváře (vycenit zuby, usmát se)
hybnost HKK (udržet obě ruce zvednuté o 45-90° po dobu 5 s)
zhodnocení stavu řeči a zraku (pojmenovat předměty v okolí)

Klinické příznaky:
hlavní:
– náhle vzniklá hemi/monoparéza
– náhle vzniklá léze lícního nervu
– náhle vzniklá porucha řeči (afázie)
vedlejší:
– náhle vzniklá porucha vědomí
– náhle vzniklá porucha čití ((hemiparestézie, hemihypestézie = ↓čití)
– náhle vzniklá dysartrie (porucha výslovnosti)
– náhle vzniklý výpadek poloviny zorného pole
– náhle vzniklé dvojité vidění
– náhle vzniklá prudká, atypická, dosud nepoznaná bolest hlavy
– ztuhlost šíje
– závratě s nauzeou, zvracením

Intervence:
– objevil-li se v posledních 24 h
alespoň 1 hlavní a 2 vedlejší příznaky

kontaktovat nejbližší KCC, ev. IJ
(pokud od vzniku příznaků uběhlo 8 h)
kontaktovat nejbližší IJ, ev. KCC
(pokud od vzniku příznaků uběhlo 8-24 h)
bez nutnosti telefonického avíza převoz do nejbližší nemocnice
(pokud od vzniku příznaků uběhlo ↑24 h)

Myastenia gravis

je autoimunitní onemocnění, jehož příčinou je porucha přenosu vzruchu
v oblasti nervosvalové ploténky.
V současné době jde o velmi dobře léčitelné onemocnění.

Patogeneze:
– produkce protilátek proti receptorům pro acetylcholin → poškození receptorů

V 65% jde o hyperplazii brzlíku (thymom) → produkce patologických leukocytů (T-lymfocytů) → útok na receptory

Výskyt:
– u žen 20–40 let, u mužů 60–80 let
– zvýšené riziko výskytu je u nemocných trpících i jinými autoimunitními chorobami
(např. autoimunitní onem. štítné žlázy, lupus erythematodes, perniciózní anémie).

KO: – snadná svalová unavitelnost
– únava okohybných svalů → padání víček během dne (ptóza),
dvojité vidění(diplopie)
– únava artikulačních svalů → neobratná výslovnost (dysartrie)
– únava žvýkacích svalů → narušení příjemu a zpracování potravy v ústech,

polykání (dysfagie)
– neudrží vzpřímeně hlavu
– nedokáže vykonávat práci ve vzpažení (věšení prádla)
– postižení svalů DK → náhlý pád, neschopnost chůze do schodů
– později obtíže při dýchání → myastenická krize → UPV

Obtíže se stupňují během dne a s rostoucí fyzickou námahou →
dopoledne bez problémů, k večeru zhoršení příznaků.

Léčba:
– thymektomie → trvalejší remise u 22% pacientů, výrazné zlepšení u 80% pacientů – –
– inhibitory acetylcholin-esterázy(blokují rozklad acetylcholinu): Neostygmin
– imunosupresiva
– u myastenické krize:
– plazmaferéza (očištění plasmy od autoprotilátek)
– podání vysokých dávek imunoglobulinů (protilátek)
– UPV

Guillain-Barré syndrome = GBS

= akutní inflamatorní demyelinizační polyradikuloneuritida (AIDP),
akutní zánětlivé postižení periferního nervového systému.

Patogeneze:
autoimunní mechanismy → demyelinizace → porucha vedení →
→ parestézie, bolest, slabost, areflexie

Spouštěč GBS:
– febrilní onemocnění
nejč. virová infekce (EBV, cytomegalovirus, HIV)
ev. bakteriální (Campylobacter jejuni)
– zřídka vakcinace
– systémový lupus erythematodes
– M. Hodgkin (maligní lymfogranulom)

Průběh:
– poměrně rychlý rozvoj svalové slabosti (chabá paréza – obrna)
– maximální projevy za 2 týdny od začátku nemoc
– po několika týdnech-měsících dochází většinou k uzdravení
– v závažných případech obrna postupuje dále a postihuje i dýchací svaly
(tzv. Landryho vzestupná paralýza) → respirační selhání → 5% letalita

Příznaky:
subjektivní:
– prodromální chřipkové nebo průjmové onemocnění
– parestézie až bolesti v končetinách (zvláště akrálně)
– narůstající slabost DK → HK (porucha chůze zejm. do schodů)
objektivní:
obrny hlavových nervů
symetrická paraparéza až kvadruparéza
hyporeflexie až areflexie
vegetativní dysfunkce: dysfagie, obstipace
obrna dýchacích svalů → hypoventilace

Diagnostika:
– vyš. likvoru: proteincytologickou disociaci (↑CB při normálním počtu buněk).
– EMG – snížená rychlost vedení, blokády
– 2x denně spirometrie (prevence ARDS)

Terapie:
– plasmaferéza (očištění plasmy od autoprotilátek)
– imunosupresiva, Ig
– vitaminy skupiny B
– dechová rehabilitace až UPV
– ev. kortikoidy (dnes odklon)
– antikoagulanty (k prevenci plicní embolie)