Respirační insuficience

= stav nedostatečnosti zevního dýchání, kdy se hodnoty parciálních tlaků
arteriálních krevních plynů pohybují mimo fyziologické rozmezí
→ dg nelze stanovit bez vyš. krevních plynů z arterie.

Dg: – ABR: – hypoxémie -↓9 kPa (projeví se ihned)
– hyperkapnie – ↑6 kPa (projeví se později)
– respirační acidóza – pH ↓7,35
↓sat. O2 → cyanóza
↑P, ↑TK, arytmie
namáhavé dýchání (odlišit od kardiální dušnosti – vyloučit prim.onem.♡)
subjektivní příznaky = dušnost:
– pocit dechové tísně, krátkého dechu, nedostatku vzduchu
– úzkostlivost

objektivní příznaky = dyspnoe:
– zatahování mezižebří a jugulární jamky
– zvýšené úsilí dých.svalů
– ortopnoická poloha
– stridor (zvukový fenomén v důsledku víření vzduchu v místě stenózy)
inspirační (↑DC) → asfyxie
expirační (↓DC) – prodloužený výdech (astma)
inspiračně-exspirační (trachea)
– rtg, CT, MNR, bronchoskopie, BAL (bronchoalveolární laváž)
– spirometrie

Dělení:

Respirační insuficience
akutní – náhlá, bez známek kompenzace
chronická – postupně se zapojují kompenzační mechanismy

latentní – skrytá, objevuje se pouze při ↑námaze
manifestní – projevuje se dušností i v klidu

kompenzovaná – pH v normě
dekompenzovaná – pH ↓7,35 (respirační acidóza)

parciální – hypoxémie
(při poruchách na úrovni alveokapilární membrány)
globální – hypoxémie + hyperkapnie (← org. už nedokáže CO2 vylučovat)
(při poruchách plicní mechaniky – ventilace: ↓DF, ↓DV)

Respirační selhání
ventilační
oxygenační

Příčiny:
poruchy dechové mechaniky (ventilace)
plicní příčiny: CHOPN, astma, ARDS
mimoplicní příčiny: postižení CNS, dýchacích svalů…
alveokapilární membrána:
kolaps alveolů (atelektáza), pneumonie
porucha difúze (otok plic)
porucha perfúze (plicní embolie, plicní zkraty)
obstrukce DC: zapadlý jazyk, aspirace, laryngo/bronchospasmus, astma,
tumory, stenózy, poranění (útlak hematomem)…
hrudní stěna: traumata, popáleniny, PNO, svalové dystrofie, kyfoskolióza…
nervosvalový přenos: paréza dýchacích svalů (C4), myopatie, tetanus…
CNS – ovlivnění dechového centra: úrazy, ischemie, nádory, záněty, intoxikace…
kardiovaskulární příčiny: plicní embolie, otok plic

Léčba:
odstranění cizího tělesa (Heimlich, Gordon, operace tumoru)
oxygenoterapie
u zánětů: kortikoidy, ATB, inhalace studeného vzduchu → vazokonstrikce a dekongesce oteklé sliznice
při zástavě dechu: ETI, UPV (ev. tracheostomie, koniopunkce)

Chronická obstrukční pulmonální nemoc (CHOPN)

= nezvratný stav, kdy dochází ke zhoršující se obstrukci dýchacích cest
postupným zužováním průdušek, což má za následek zánik plicní tkáně.
(Na rozdíl od astmatu obstrukce NIKDY nepovolí.)

Formy CHOPN:
Emfyzém (rozedma plic) = destrukce alveolárních stěn bez známek fibrózy

patogeneze: popraskání mezialveolárních sept

↓ plochy pro výměnu plynů na 80-90 m2 (norma 120 m2)

KO: – růžová forma CHOPN
– hyperventilace
– těžká dušnost, ortopnoe
– soudkovitý hrudník (jakoby nádech – tzv. inspirační postavení)
– zapojení axilárních svalů → zbytnění mezižeberního svalstva
– snížení bránice
– ABR relativně v normě, bez cyanózy
– při prasknutí emfyzematické buly → spontánní PNO

Chronická bronchitis s produktivním kašlem trvajícím ↑3 měsíce
(aspoň 2 roky za sebou)

KO: – cyanotická forma CHOPN
– kašel s výraznou expektorací sputa
– centrální cyanóza
– ↓ dušnost
– cor pulmonale: zúžení průdušek

plíce mají málo kyslíku

plicní vasokonstrikce

hromadění krve v povodí dutých žil

plicní hypertenze

selhání P♡

Faktory vzniku:
– chronické kouření
– znečištěný vzduch: smog, výfukové plyny, chemické výpary
– prašné prostředí (např. mouka, prach, saze)
– opakované respirační infekce (chřipky, virózy, záněty DC)
– plicní nemoci v mladém věku
– bronchiální hyper-reaktivita (astma)

Diagnostika:
– anamnéza (kouření, profese – pekaři, horníci, kominíci)
– fyzikální nález
– obstrukční pískoty, usilovný výdech
– kardiální insuficience (plíce utlačují srdce) → otoky
– centrální cyanóza
– paličkové prsty
– spirometrie: FEV1 = ↓80% z celkového objemu vzduchu (třeba až ↓30%)
– pulzní oxymetrie: ↓O2
– ABR: retence CO2 (třeba až 10-13 kPa)

Kompenzace při hyperkapnii:
nemocní s CHOPN mají CO2 v těle všude (třeba i v likvoru).
dostávají ho z těla jinak než přes plíce:
tělo ho transformuje do sloučenin a solí

vyloučí ho ledvinami, játry, GIT…

pH se udrží v normě i při výrazné hyperkapnii
dýchací centrum je nefyziologicky přeprogramováno: již nereaguje na ↑CO2,
ale na ↓O2 (při hypoxii dá signál k nádechu)
při oxygenoterapii je třeba brát ohled na pacientovy běžné klidové hodnoty O2:
(jinak můžeme dosáhnout toho, že se již nemocný spontánně nenadechne)

Léčba:
– omezení rizikových faktorů (zlozvyky, profese, vakcinace proti chřipce)
– dechová gymnastika, fyzická aktivita, redukce hmotnosti
– bronchodilatační inhalace (s krátko/dlouhodobým účinkem)
– kortikosteroidy (systémové i inhalační)
– ev. ATB
– oxygenoterapie: FiO2 ↓35%
kyslíkové brýle 4 l/min
maska bez rezervoáru 3 l/min
maska s rezervoárem 2 l/min
– domácí NIV (neinvazivní ventilační podpora)
– transplantace plic (je jedinou alternativou přežití při poškození plicní tkáně)

Léčba při akutní exacerbaci CHOPN:
přijetí na JIP
zajištění UPV
indikace k ETI a UPV:
porucha vědomí
dušnost nereagující na dosavadní terapii
známky ventilačního selhání (gasping = paradoxní pohyby bránice)
zhoršující se hypoxémie nebo ↓pH pod 7,35
nutnost ventilační podpory
weaning: – zkoušet včas a opakovaně (vzniká rychlá závislost na ventilátoru)
– při obtížné extubaci časná TS

Cílem léčby není normální pO2 ani pCO2, ale normální pH.

Komplikace:
– bronchopneumonie
– zhoršení základní choroby u kardiaků

Astma bronchiale

= klinický syndrom zánětlivého původu,
charakterizovaný zvýšenou reaktivitou bronchiálního stromu
a reverzibilní obstrukcí DC → obstrukce může ustoupit spontánně nebo po terapii.

Patogeneze:
působení dráždidel – alergenů

zánětlivá reakce průdušek

překrvení a otok sliznice, vznik hlenových zátech

uzavření průdušek a průdušinek

aktivní (= patologický) výdech

tělesná námaha → ↑nároky na O2

Rozeznáváme:
Astmatický záchvat – akutní manifestace syndromu
– vzniká náhle a nečekaně, často v noci
– mizí do 30-60 min
KO: – úzkost, neklid, ortopnoická poloha
– exspirační dušnost – slyšitelné pískoty při výdechu
– před koncem záchvatu kašel s expektorací

Astmatický stav (status astmaticus)
– trvá dlouho (12-24 h), má těžký průběh, často progreduje
– vede k vyčerpání nemocného
KO: – povrchní dýchání
– velmi ↓ventilace plic
– navzdory terapii může vést až k ventilačnímu selhání → smrt

Klinická manifestace akutní formy:
Akutní asfyktické astma
– u mladých lidí s relativně normální plicní funkcí, ale ↑ bronchiální reaktivitou – vzniká velmi rychle, těžký průběh, dušení
– velmi rychle reaguje na agresivní léčbu

Akutní těžké astma
– je častější, většinou u žen
– dlouhodobě přetrvává bazální obstrukce, aniž by se manifestovala obtížemi
– v průběhu hodin až dnů pak přicházejí těžké exspirační záchvaty
– omezená odpověď na bronchodilatancia, aplikace kortikoidů je nezbytná,
přesto se stav zlepšuje jen velmi pozvolna

KO: – zvýšená dechová práce → ortopnoe
– dobrý nádech, ale obtížný prodloužený výdech s pískoty a vrzoty
– aktivace sympatiku (stresová situace) → ↑D, ↑P až arytmie
– v konečném stadiu syndrom uzamčených plic (nedostatečné proudění vzduchu,
není slyšet nádech ani výdech – tzv. tichý hrudník)
– může dojít k spontánnímu barotraumatickému PNO (nevydechnutý vzduch
se hromadí v dutině hrudní)

Diagnostika:
– ABR (hypoxémie, ev. až hyperkapnie s respirační acidózou)
– pulsus paradoxus (při nádechu je sTK o ↑10 torr nižší než ve výdechu)
– ↑zánětlivých parametrů (FW, leu, CRP)
– ↑alergenních protilátek (IgE, ↑ECP = eosinofilní kationtový protein)
– spirometrie – ne v akutním stadiu!
– RTG S+P (k odlišení jiných patologií)
– EKG: sinusová tachykardie, známky přetížení P♡

Léčba: – oxygenoterapie → satO2 ↑92 %
– bronchodilatancia
inhalační betamimetika:
inhalační anticholinergika: Atrovent
theophyllinová bronchodilatancia (až když jiná léčba selhala):
Syntophyllin, Aminophyllin i.v.
-kortikoidy
inhalační: Metylprednisolon, Dexamethazon, Hydrokortizon
intravenózní: Solu-Medrol, Hydrokortizon, Dexona
– antihistaminika: Methiaden Calcium i.v.
– mukolytika: Mucosolvan
– ev. ATB (při infekční příčině)
– ev. Adrenalin (při selhávání srdce)
– ev NIV (při únavě pacienta) nebo invazivní UPV

Inhalační podání léků má vždy přednost před i.v. podáním.

Komplikace:
zástava ventilace a respirace → invazivní UPV

Akutní syndrom respirační tísně

= náhle vzniklé funkční i strukturální postižení plicní tkáně.
Je doprovázeno
hypoxií
↑mikrovaskulární permeabilitou v plicích → typickým nálezem na RTG: bilaterální difúzní infiltráty se jeví jako světlé chomáčky
(obraz „zasněženého pole“) – šíří se od středu všemi směry
snížením plicní poddajnosti (fibrotizace plic)
absencí levostranného srdečního selhání

Mortalita: 30 – 75 % (nemocní umírají na hypoxii – hypoxickou zástavu srdce)

Patofyziologie: – zvýšení propustnosti kapilár → nekardiální otok alveolů
– porucha ventilačně-perfúzní rovnováhy (zkrat) → hypoxie
(horní laloky = mrtvý prostor)
– dysfunkce surfaktantu → kolaps alveolů

Příčiny: – přímé poškození plic:
kontuze
aspirace
plicní embolie
plicní infekce
inhalace toxických plynů nebo horkých plynů a par
– nepřímé poškození plic (systémová zánětlivá odpověď organismu):
sepse (pankreatitidy)
polytrauma (masivní transfúze)

Časový průběh:
ALI (Acute Lung Injury) = akutní plicní selhání
tj. předstupeň ARDS (oxygenační index PaO2:FiO2= ↓300 torr)

ARDS (Acuty Respiratory Distress Syndrome)
časná fáze – akutní zánětlivá reakce na insult
– trvá hodiny až dny
– tvoří se plicní edém, který brání průchodu O2 → hypoxémie
– ↑D, námahová dušnost, mírné dechové fenomény
– vzniká plicní hypertenze
2) subakutní fáze – poškození plicní struktury a funkce
– trvá až dva týdny
– D ↑30/min, ortopnoe, poslechové fenomény (rachoty)
– ↓produkce surfaktantu (tzv.„oteklá plíce“)
– plíce se začínají jizvit
3. fáze chronická – fibrotická přeměna plic
– trvá týdny až měsíce
– irreverzibilní přestavba plicního parenchymu
– resp.selhání, šokový stav: ↑P, ↓TK, acidóza → kóma
Klinický obraz:
– rychlý nástup dušnosti (během 24–72 hodin)
subjektivní příznaky:
– pocit dechové tísně, krátkého dechu, nedostatku vzduchu
– úzkostlivost
objektivní příznaky:
– zatahování mezižebří a jugulární jamky
– zvýšené úsilí dých.svalů
– ortopnoická poloha
– cyanóza
– ↑P, ↑TK, arytmie
– neklid, strach, bledost, opocenost
– rozvoj respiračního selhání → do 2 min asfyktické koma,
do 3 min zástava dechu → asystolie

Dg: – rtg (obraz „zasněženého pole“)
– oxygenační index = PaO2:FiO2
norma ↑500 torr
ALI ↓300 torr
ARDS ↓150 torr
– tlak v zaklínění PCWP = ↓18 torr
(„plicní voda“ se měří snadno – stačí PICCO, Vigille, nemusí být S-G katétr)

Léčba:
– identifikace a léčba základní příčiny
Př. při infekci ATB (kauzální léčba)
při otoku plic kortikoidy (symptomatická léčba)
– obnovení výměny plynů v plicích:
UPV s agresivním režimem, i za cenu riskování barotraumatu či O2 toxikace:
↑FiO2 80-100%
↑ inspirační tlak
↑ PEEP ↑15 torr) → ↑ nitrobřišní tlaku… (balancujeme na hranici života)
nekonvenční UPV – PLV (perfluorocarbon), ECMO,
– optimalizace oběhových parametrů (Dobutamin)
– pronační poloha (fyziologicky vždy lépe dýchá zadní a horní část plic,
proto otáčíme pacienta na břicho na 4-6 h → otok steče ventrálně,
zlepší se drenáž sekretu )

Transplantace nemá smysl, pokud nemám pod kontrolou příčinu onemocnění
– ta nová plíce by beztak také „umřela“.

Komplikace:
– MODS (ledviny, játra, GIT, koagulace, krevní oběh) → smrt