Šok

je akutní oběhové selhání, při kterém dochází k velkému nepoměru
mezi spotřebou O2 ve tkáních a jeho dodávkou krevním oběhem.

O2 DO2

Tento stav vede ke generalizované buněčné hypoxii. 

Progredující a neléčený šok vede dále k buněčné smrti, tkáňovým změnám,
orgánové dysfunkci (MODS) až selhání (MOF) a následně ke smrti organismu.

Patofyziologie

Spotřeba kyslíku ( O2)
u zdravého dospělého: 250 ml/min v klidu
2 500 ml/min při zátěži

Dodávka kyslíku tkáním (DO2)
je přímo úměrná srdečnímu výdeji a obsahu O2 v arteriální krvi.  
DO2 = CO x CaO2 x 10 = 540 ml/min/m2 povrchu těla
Snížení DO2 ↓ 300 ml/min/m2 → rozvoj tkáňové hypoxie.

Výpočet pro obsah O2 v arteriální krvi (CaO2)
závisí na koncentraci Hgb, saturaci Hgb (= vázaný O2)
a na parciálním tlaku O2 (= volný O2) v arteriální krvi. 
CaO2 = (Hgb x SaO2 x 1,34) + (PaO2 x 0,003) = 18,1 ml/100 ml krve

Faktory zajišťující adekvátnost DO2:
⦁ alveolární ventilace
⦁ kapacita plicního parenchymu
⦁ funkce alveolokapilární membrány
⦁ transportní kapacita krve pro přenos kyslíku
(tzn. koncentrace hemoglobinu a jeho schopnost vázat kyslík)
⦁ funkce KVS (kompenzační ↑srdečního výdeje)
⦁ vychytávání kyslíku tkáněmi

– – – – –

Při šoku pracují buňky na kyslíkový dluh.
Dluhy je potřeba splácet i s úroky
– a to tím většími, čím déle dluhy trvají.
Sycení hemoglobinu kyslíkem

Kyslík v krvi je ve dvou formách:
⦁ vázaný na hemoglobin (98,5 %) = satO2
⦁ rozpuštěný v plazmě (2 %)
Jedna molekula hemoglobinu je schopna navázat čtyři molekuly kyslíku
→ vzniká oxyhemoglobin (= saturace hemoglobinu kyslíkem).

Po uvolnění kyslíku z hemoglobinu vznikne deoxyhemoglobin
(= desaturace hemoglobinu).

Faktory ovlivňující vazbu kyslíku na hemoglobin:
⦁ teplota (čím je ↑, tím víc se podporuje desaturace Hb)
⦁ koncentrace CO2 (čím je ↑, tím víc se podporuje desaturace Hb)
⦁ pH (čím je ↓, tím víc se podporuje desaturace Hb)
Jak to v těle funguje:
Plíce → nádech → snížení pCO2 → ↑ pH → kyslík se naváže na Hb
Tkáně → metabolismus → zvýšení pCO2 → ↓ pH → kyslík se uvolní z Hb

H2O + CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3-

Erytrocyty odevzdávají ve tkáních O2, protože kyselé prostředí,
podmíněné vznikajícím CO2, podporuje desaturaci O2 z hemoglobinu.

Sycení krve kyslíkem:
SaO2 – saturace O2 v arteriální krvi
⦁ norma: SaO2 = 97-98%
ScvO2 – saturace O2 v centrálním žilním systému
(tj. ukazatel rovnováhy mezi tkáňovou potřebou O2 a jeho dodávkou)
⦁ norma: SvO2 = 60-80%
↑ SvO2 ↑dodávka O2 – oxygenoterapie, transfúze, podání inotropik
↓spotřeba O2 – hypotermie, anestézie

↓SvO2 ↓dodávka O2 – šok, hypovolémie, anémie, selhání ♡
↑spotřeba O2 – hypertermie, bolest, ↑námaha

Tkáňová perfúze

Tkáňovou perfúzi zajišťuje kapilární systém;
zde dochází k látkové výměně mezi tkáněmi a krví
a k regulaci systémového tlaku pomocí prekapilárních a postkapilárních svěračů.

Perfúze má dvě složky:
⦁ nutritivní (vyživovací)
⦁ dodávka kyslíku a živin buňkám
⦁ odvod oxidu uhličitého a metabolitů
⦁ cirkulační
⦁ distribuci krve mezi jednotlivé orgány
⦁ udržení arteriálního krevního tlaku

Na jedné straně je tedy potřeba zajistit výživu tkání (vazodilatací),
na druhou stranu udržet arteriální tlak (vazokonstrikcí).
Za vazodilataci a vazokonstrikci cév zodpovídají:
⦁ prekapilární sfinktery arteriol
⦁ postkapilární sfinktery venul

V případě šoku se obě funkce (výživná a cirkulační) dostávají do konfliktu.

Výsledkem je závažná porucha perfúze tkání
ve vztahu k jejich aktuálním metabolickým požadavkům

Patogeneze šoku:
Hlavní děje v patogenezi šoku se odehrávají na úrovni mikrocirkulace:
hlavní roli přitom hrají – prekapilární sfinktery arteriol
– postkapilární sfinktery venul

⦁ Fáze kompenzace

generalizovaná prekapilární i postkapilární konstrikce
(oba typy sfinkterů se stáhnou)

↓ hydrostatického tlaku v kapilárách
(hypoperfúze → hypoxie tkání)

mobilizace tekutin z extravazálního prostoru
do intravazálního prostoru (do cév)

⦁ Fáze dekompenzace

relaxace prekapilárních sfinkterů
(při acidóze přestávají fungovat katecholaminy)
za přetrvávající kontrakce postkapilárních sfinkterů

přesun krve do dilatovaných kapilár
(↑ hydrostatického tlaku v kapilárách)

intersticiální otok (další zhoršení perfúze)
+ ↑ viskozity krve (tvorba mikrotrombů)

⦁ Fáze refrakterní

relaxace obou typů sfinkterů
(generalizovaná vazodilatace)

porucha permeability kapilár
(ztráty makromolekul do intersticia)

další ↑ intersticiálního otoku (prohloubení poruchy perfúze)
+ další ↑ viskozity krve (více mikrotrombů → DIC)

Průběh šoku

Šok není stabilní. Může přecházet z lehčího stupně do těžšího a naopak.

I. Kompenzační (latentní) fáze

Organismus se snaží udržet perfúzi v životně důležitých orgánech,
proto do 30 min zapojí kompenzační autoregulační mechanismy:

⦁ Sympatoadrenální reakce:
⦁ Nervová složka:
stimulace sympatiku (neuromediátorem je noradrenalin) → ↑TK
⦁ Endokrinní složka:
aktivace osy hypotalamus – hypofýza – nadledvinky:
⦁ z dřeně nadledvin: katecholaminy (adrenalin, dopamin)
⦁ z hypofýzy: ACTH a vesopresin (ADH)
⦁ z kůry nadledvin: kortikoidy (kortisol, kortison, aldosteron)

⦁ Uvolnění energetických zásob:
⦁ ↑sekrece glukagonu a ↓sekrece inzulínu
⦁ odbourávání glykogenu → uvolnění glukózy do krve
Popsané obranné reakce jsou vysoce náročné na energii
a rychle vyčerpávají rezervy organismu.

Důsledky neurohumorální reakce:
⦁ zvýšení kontraktility myokardu a TF
⦁ periferní vazokonstrikce
⦁ centralizace oběhu (redistribuce krve – preference prokrvení mozku a myokardu
na úkor perfúze ledvin, GIT, kůže, svalů)
⦁ autoinfúze – přesun tekutiny z intersticia do intravazálního prostoru
⦁ autotransfúze – kontrakce cév v kapacitní části (slezina, játra) přesune krev do KO
⦁ zvýšená resorpce Na+ a H2O v ledvinách
⦁ zvýšená hladina K+, glukózy a AK v plazmě
⦁ zvýšená plazmatická osmolalita

Klinické příznaky:
⦁ bledost pokožky a spojivek, studený pot
⦁ žízeň, nauzea, zvracení
⦁ ↑ P (120/min) s malou amplitudou
⦁ ↓srdeční objem pod 70 ml
⦁ ↓ CVP, dTK pod 30 mmHg
⦁ ↑ D, hyperventilace
⦁ psychomotorický neklid, úzkost, závratě
⦁ oligurie – ↓ glomer.filtrace
Léčba:
⦁ protišoková opatření:

Tekutiny
⦁ pouze intravenózně (NE per os)
⦁ dokud se nevyřeší příčina, odtékají krystaloidy do intersticia
(proto raději 500 ml koloidu)
⦁ oligurie je žádoucí (kompenzatorní) – nepodávat Furosemid!
Teplo
⦁ prevence hypotermie (+ acidózy + koagulopatie),
CAVE!!
V hypotermii a při acidóze nefungují katecholaminy!
Ticho
⦁ sedace, anxiolýza
⦁ neunavovat psychiku → neklid zvyšuje spotřebu O2

Tišení bolesti
⦁ znehybnění zlomené končetiny
⦁ analgetika i.v. (NE per os)

Transport na JIP
⦁ v protišokové Trendelenburgově poloze

II. Dekompenzační fáze

Vyčerpání energetických rezerv organismu (za 2-6 h bez léčby) má za následek
selhání autoregulačních mechanismů:

kapiláry už nereagují na katecholaminy

stagnace krve v kapilárách
(stagnační hypoxie, zástava buněčného dýchání)

aerobní metabolismus se mění v anaerobní glykolýzu
(tzn. katabolismus, negativní dusíková bilance)
↓ ↓
kumulace laktátu (kys.mléčné) a ketolátek

rozvoj metabolické acidózy

energetické selhání nitrobuněčných metabolických pochodů

odumírání buněk

rozvoj MODS (v daném pořadí):

⦁ šoková plíce (otok) → za 12 -24 h rozvoj ARDS
⦁ šokové srdce (ischémie) → hypotenze, arytmie
⦁ šoková ledvina → AKI, akutní tubulární nekróza → anurie
⦁ šoková játra → porucha syntetických a detoxikačních funkcí,
↑ JT, ↑laktátu, ↑amoniaku
⦁ šokové střevo → ztráta integrity (přirozené bariéry)
→ mikrobiální translokace (Clostridia)
→ bakteriémie, toxinémie
⦁ šokový pankreas → uvolnění pankreatických enzymů do oběhu
⦁ šoková encefalopatie → encefalopatie, dezorientace až kóma

Klinické příznaky:
⦁ šedě zbarvená mramorovaná pokožka (cyanóza)
⦁ studená akra – pokles periferní TT
⦁ selhávající hemodynamika – výrazný, rychlý pokles TK, CVP a MAP (pod 65)
⦁ puls na velkých tepnách měkký, nitkovitý – špatně hmatný (140/min)
⦁ prodloužení kapilárního návratu nad 3 s (= hypoperfúze, centralizace oběhu)
⦁ oliguria až anuria (ledviny se větš. restartují až po několika týdnech)
⦁ neklid, zmatenost → apatie, somnolence

Léčba:
⦁ resuscitační péče

III. Irreverzibilní (refrakterní) fáze

Do 24-72 h dochází ke konečnému postižení orgánových systémů
(ev. i dříve – např. při nezvládnutelné hypovolémii v terénu…).

⦁ rozvíjí se metabolická acidóza
⦁ syndrom děravých kapilár – CLS (Capillary Leake Syndrome),
kdy se spolu s tekutinami a ionty ztrácí z krve také makromolekuly (bílkoviny)
⦁ extrémní katabolismus → autokanibalismus (rozpad vitálně důležitých proteinů)
⦁ uvolňují se endorfiny a enkefaliny → analgézie
⦁ rozvoj DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace):
mikrotrombotizace v kapilárách → postupné vyčerpání fibrinogenu → krvácení
⦁ nezvratné postižení orgánů a orgánových systémů,
postupně vedoucí k MOF (multiorgánovému selhání)
⦁ respirační selhání (ARDS)
⦁ oběhové selhání
⦁ renální selhání
⦁ jaterní selhání (porucha syntetických a detoxikačních funkcí)
⦁ nezvratné postižení CNS

pořadí selhávání orgánů:
plíce → krevní oběh → ledviny → GIT (játra) → hemokoagulace (DIC)

Klinické příznaky:
⦁ nehmatný puls
⦁ neměřitelný TK
⦁ anurie
⦁ poruchy vědomí – sopor, kóma

Léčba:
⦁ absolutní rezistence na intenzivní i resuscitační terapii
⦁ nastává exitus letalis

Diagnostika šoku

⦁ Klinické vyšetření
⦁ hemodynamická trias: ↓TK, ↑P, periferní vazokonstrikce
⦁ ↓ kapilární návrat, diuréza, poruchy vědomí
⦁ TT (rozdíl mezi jádrovou a periferní teplotou)
⦁ invazivní monitorace hemodynamiky
(pouhé CVP není dobrý indikátor – u selhávající oběhu může být vysoké,
i když je nemocný dehydratovaný)
⦁ odhad TK: přítomnost pulsace na a. radialis: TK = min 90 torr,
na a. carotis: TK = min 70 torr
⦁ barva pokožky: bledost = porucha prokrvení
cyanóza = hypoxie

⦁ Laboratorní vyšetření
⦁ krevní obraz, koagulace, fibrinogen (DIC!), D-dimery
⦁ mineralogram, renální,profil (urea, kreatinin), jaterní profil (ALT, AST)
⦁ glykémie, CB, alb (poločas 20 dní)
⦁ zánětlivé markery (CRP, leu, procalcitonin)
⦁ hladina laktátu (tj. anion kyseliny mléčné)
norma do 2 mmol/l
do 4 → mortalita 20 %
do 10 → mortalita 75 %
těžký šok nad 10 mmol/l
smrtelný šok nad 13 → mortalita 100 %

⦁ acidobazická rovnováha
⦁ mikrobiologické vyš. moči, sputa, hnisu z abscesů, drenážního výpotku,
ev. likvoru

⦁ Allgowerův šokový index = tepová frekvence :  systolický TK

< 1    norma Př. 60:120 (A-ŠI = 0,5)
1,0    hrozící šok Př. 100:100
1,2    lehký šok Př. 110:90 (A-ŠI = 1,22)
1,5    středně těžký šok Př. 120:80
> 2    těžký šok Př. 140:70

– A-ŠI nelze použít u dětí, nositelů kardiostimulátoru a uživatelů beta-blokátorů
– pozor na zdánlivě normální frekvenci u sportovců
– pozor na zdánlivou normotenzi u hypertoniků

⦁ TUT (Tilt-UpTest)
zvýší-li se u nemocného při změně z vodorovné polohy do sedu
TF o více než 20/min a sTK klesne o více než 20 mmHg,
lze předpokládat ztrátu krevního objemu kolem 500 ml

Léčba šoku

Prioritou léčby je znovuobnovit dodávku O2 tkáním
při současné snaze odstranit příčinu šoku.

Podpora oběhu:
⦁ cíl: udržet MAP 75 – 80 mmHg
⦁ nejprve volumoterapie (resuscitace tekutinami)
⦁ krystaloidy – F1/1, R1/1
⦁ koloidy – albumin, ev HES
⦁ transfúznípřípravky
(EBR dát teprve při ↓Hgb na 60-80g/l,
poměr EBR : plazma = 1:1 nebo 2:1)
⦁ teprve pak podat katecholaminy → vazokonstrikce, ↑kontraktility
(katecholaminy způsobují ↑ spotřebu O2 ve tkáních,
rychle se odbourávají – proto kontinuální podání do CŽK)
NŽÚ: hypertenze, fibrilace komor
při paravenózní aplikaci vzniká nekróza
současné podání s bikarbonátem NaHCO3 – ruší se účinky
⦁ IABC = intraaortální balónková kontrapulsace
⦁ tj. dočasná mechanická podpora oběhu u selhávajícího srdce
⦁ do aorty se zavede balónek a ten se v diastole nafukuje
⦁ krev se vytlačí proximálně (k srdci – zlepšuje perfúzi koronárních tepen) i distálně (k periferii – zlepšuje systémovou cirkulaci)

Oxygenoterapie:
⦁ nutná u každého typu šoku
⦁ ventilační terapie neinvazivní ( aplikace O2) nebo invazivní (zajištění DC a UPV)

Kortikoterapie:
⦁ hydrokortizon HCT, Solu-Medrol, Dexona

Korekce hemokoagulačních faktorů:
⦁ prevence DIC

Péče o vnitřní prostředí:
⦁ úprava acidózy – bikarbonát sodný (NaHCO3)
⦁ ev. dialýza (při hyperkalémii…)

Analgosedace:
⦁ analgetika: Tramal, Fentanyl, Sufentanyl
⦁ sedativa: Dormicum, Midazolam, Diazepam

Tepelný komfort:
⦁ izotermické fólie, tepelné podložky
⦁ ohřívací systémy pro infúze, transfúze

Srdci krev, krvi kyslík a kapilárám kortikoidy.

Používaná léčiva:

Katecholaminy zvyšují spotřebu O2 ve tkáních a rychle se odbourávají,
Jejich biologický poločas je velmi nízký (1-2 minuty).

Adrenalin 1mg/1ml amp. (Epinefrin)
ŽÚ: – ↑TF, ↑kontraktility,↑SV – bičuje myokard! (→ působí na ♡)
– vazokonstrikce → centralizace oběhu → ↑sTK
– bronchodilatace
NŽÚ: – arytmie – VF, tachykardie, hypertenze
– hyperglykémie
– při paravenózním a intraarteriálním podání nekróza tkáně
KI: hypovolémie, hypertenze

Noradrenalin 1mg/1ml (Norepinefrin)
přes LD, neboť při bolusovém podání hrozí hypertenzní krize
ŽÚ: vazokonstrikce (včetně renálního řečiště) → ↑TK → ev. ↓TF
(→ působí na periferní cévy)
NŽÚ: – ischémie myokardu
– porucha prokrvení ledvin a jater
– vznik nekrózy při paravenózním podání → obstřik Regitinem
I: šokové stavy, kde neúčinkuje dopamin
KI: – hypovolémie
– hypertenze, fibrilace komor
– současné podání s bikarbonátem NaHCO3 – ruší se účinky

Dopamin 200mg/5ml amp. (Tensamin) – sympatomimetikum, prekursor NA
ŽÚ: – ↑kontraktility, ↑ tepového objemu, ↑MV♡
– ↑sTK při zachování dTK
– tonizace cév
– ↑renální vazodilataci, perfúzi, GF (prevence renálního selhání)
– ↑průtok krve splanchnickým a koronárním řečištěm
NŽÚ: – arytmie, tachykardie (při vyšších dávkách)
– při paravenózním podání nekróza tkáně
KI: hypovolémie

Dobutamin 250mg/amp. (Dobuject, Dobutrex)- sympatomimetikum
ŽÚ: ↑kontraktility, ↑ tepového objemu, ↑MV♡ (→ působí na ♡)
NŽÚ: – arytmie
– tolerance léku, podává-li se déle než tři dny
– při paravenózním podání nekróza tkáně
KI: hypovolémie

Dělení šoku dle příčin

Základní příčinou šoku je nepoměr mezi objemem krevního řečiště a jeho náplní.

Při šoku selhává minimálně jedna složka z KVS – srdce, cévy nebo náplň cév:
⦁ ztráta intravazálního objemu (hypovolemický šok)
⦁ vazodilatace (neurogenní šok, septický šok)
⦁ ↑ permeabilita cévní stěny (anafylaktický šok)
⦁ pokles srdečního výkonu (kardiogenní šok) 
⦁ pokles plnění komor (obstruktivní šok)

⦁ Hypovolemický šok – při snížení intravazálního objemu o 30 – 60 %
(TK neklesá, pokud je ztráta objemu do 20-25%)
Ztráta tělesných tekutin:
⦁ krvácení (hemorhagický šok)
⦁ dehydratace (dehydratační šok)
⦁ popáleniny (popáleninový šok)
⦁ únik tekutiny do třetího prostoru (ileus)

⦁ Normovolemický šok
⦁ Distribuční (vazodilatační, teplý) šok – při abnormálním rozšíření cév
→ zvýšení kapacity cévního systému (relativní ztráta tekutin)
⦁ sepse, těžká infekce, dysregulovaný zánět (septický šok)
⦁ alergický stav (anafylaktický šok)
⦁ spinální léze se ztrátou sympatické inervace (neurogenní šok)
⦁ velká bolest (zlomeniny, polytrauma)
⦁ lékové intoxikace (předávkování vazodilatancií)
⦁ hormonální krize (Adisonská krize – nedostatek kortizolu)

⦁ Kardiogenní šok – při selhání srdce jako pumpy
⦁ poškození myokardu (infarkt, pohmoždění srdce)

⦁ Obstruktivní šok – při mechanické překážce toku krve
⦁ embolizace do plicnice
⦁ cor pulmonale
⦁ tamponáda srdce
⦁ přetlakový pneumothorax

⦁ Traumatický = kombinace výše uvedeného
Př. spinální léze + zhmoždění srdce + krvácení
Př. popálenina + infekce + bolest

HEMORHAGICKÝ ŠOK

Vzniká při akutní ztrátě 1-2 l krve.

Příčiny:
⦁ vnější krvácení → rychlé, snadno diagnostikovatelné
⦁ rány (tržné, sečné, bodné, střelné…)
⦁ krvácení z tělesných otvorů (předčasné odloučení placenty)
⦁ poranění velkých cév
⦁ vnitřní krvácení → obtížně diagnostikovatelné
⦁ tupý náraz (do hlavy, břicha, pánve)
⦁ zlomeniny dlouhých kostí (krvácení mezi svalová vlákna)
⦁ mimoděložní těhotenství
⦁ jícnové varixy
⦁ pooperační stavy

Stupně ztráty krve:
⦁ Ztráta do 10% (500-750 ml krve)
⦁ kompenzace krví ze splanchniku
⦁ mírná tachykardie
Př. žena po porodu, dárcovství krve
⦁ Mírný šok (ztráty 10-30 %)
⦁ známky kompenzovaného šoku
⦁ Střední šok (ztráty 30-40 %)
⦁ známky dekompenzovaného šoku
⦁ Těžký šok (ztráty nad 40%)
⦁ bezvědomí, přímé ohrožení života

Diagnostika v PNP:
Odhad krevní ztráty:
⦁ hemotorax až 2000 ml v jedné polovině hrudníku
⦁ zlomenina žeber 150 ml na každé žebro
⦁ zlomenina pánve 500-5000 ml
⦁ zlomenina femuru 200-2000 ml
⦁ zlomenina holenní kosti 500 ml
⦁ otevřená rána vel. Dlaně 500 ml
⦁ krevní sraženina vel. pěsti 500 ml
⦁ fyziologický porod 300-500 ml
⦁ vnější krvácení odhad krevní ztráty je velmi nespolehlivý

Ohrožení při krevních ztrátách:
⦁ ztráta 500 ml ohrožuje staré, polymorbidní pacienty
⦁ ztráta 1500 ml ohrožuje i mladé, zdravé jedince

Většinou máme tendenci krevní ztráty podcenit.
Cíl léčby:
⦁ zastavit krvácení
⦁ zajistit perfúzi orgánů
⦁ nahradit objem ztracené krve

Terapie
⦁ zajistit aspoň 2 kanyly (min 16G)
(v centrálních žilách je podtlak, hrozí vzduchová embolie)
⦁ hrazení krevních ztrát
⦁ krystaloidy (bolus 1500ml, tj 20 ml/kg)
→ po 30 min přecházejí do intersticia
CAVE!!
F 1/1 → hyperchloremická acidóza
⦁ koloidy
⦁ transfúze
⦁ vitální indikace (EBR 0-)
⦁ přinést 20-25% odhadnutého celkového objemu krve pacienta
⦁ podávat při Hgb 70-90 g/l (při ICHS vyšší)
⦁ TP ohřívat – prevence hypotermie!
⦁ při aplikaci ↑ 20 EBR vysoké riziko infekce, hyperkalémie
⦁ podpora oběhu
⦁ katechol-aminy (NA, dobutamin, ev. adrenalin)
⦁ léčba koagulopatie
⦁ krevní deriváty
⦁ léčba acidózy
⦁ NaH2CO3 za kontroly ABR
(po KPR začne tělo samo produkovat bikarbonáty → pozor na alkalózu,
ta je pro kyselé tělo ještě horší – další náhlá změna)
⦁ operační řešení porušené cévy
(na traumatologickém, urologickém, gynekologickém… operačním sále)
⦁ NGS + Crush úvod (redukce dávek anestetik)
⦁ ketamin
⦁ prevence TEN
(to, že pacient krvácí, neznamená, že není ohrožen trombózou
→ po vyřešení příčiny začít podávat LMWH)

POPÁLENINOVÝ ŠOK

vzniká v důsledku rozsáhlého popálení (25 %) povrchu kůže.
Je spojený – s tvorbou masivních otoků
– ztrátou termoregulace
– ztrátou bakteriální bariéry.

Nebezpečí popáleninového šoku: 
⦁ v první fázi nejsou patrné známky šoku
→ není zřejmá naléhavost urgentních opatření
⦁ poraněný – normálně komunikuje
– netrpí výraznější bolestí
– je schopen samostatné chůze
– nepůsobí dojmem těžce raněného v ohrožení života

Patogeneze:
z poškozené tkáně se uvolňuje tkáňový faktor
= tkáňové vazoaktivní mediátory
(histamin, serotonin, bradykinin, interleukiny, cytokiny…)

vazodilatace

↑ permeability kapilár

transsudace plazmy do intersticia
+ ↑viskozity krve

↑koloidně osmotického tlaku transsudaci ještě víc podpoří
(otoky mohou tvořit až 10% hmotnosti těla)

Únik tekutiny je velmi rychlý: během prvních 30 minut
může dojít k úbytku až 40% objemu cirkulující krve.

PNP:
⦁ zajištění vitálních funkcí (než vznikne otok DC)
⦁ zabránění vniku infekce (sterilní krytí)
⦁ místní chlazení – jen u popálenin do 15% (např. obličej, ruce)
→ jinak hrozí hypotermie
⦁ udržování normotermie
⦁ analgosedace (po odběru anamnézy) → ketamin + midazolam
⦁ infúzní terapie
⦁ transport na popáleninové centrum

UP:
⦁ i.v. vstupy (už je zklidněný ketaminem)
⦁ agresivní infúzní terapie:
⦁ výpočet dle Parklandské (Bruckeho – 3x…) formule:
4x kg x % popálené plochy = ml krystaloidů/24h
(polovina množství během 8 h, druhá polovina během 16 h)
⦁ při současných krevních ztrátách a traumatech tekutiny navýšit
⦁ analgosedace (opiát +midazolam)
⦁ oxygenoterapie
⦁ profylaxe tetanu
⦁ primární ošetření: místní antimikrobiální terapie
(při anestézii NE Thiopental ani SCCHI – hyperkalémie!)
⦁ jednorázový bolus kortikoidu (odlišné názory)

Léčba:
⦁ ATB
⦁ prevence TEN (LMWH)
⦁ prevence Curlingova stresového vředu (Controloc)
⦁ dostatek bílkovin, časná enterální výživa
Ne každá popálenina vede k popáleninovému šoku
(záleží na jejím rozsahu, lokalizaci, hloubce postižení, stavu KVS apod.).

KARDIOGENNÍ ŠOK

Vzniká následkem selhání srdce jako pumpy.
Tato forma šoku je zatížena nejvyšší mortalitou.

Příčiny:

⦁ nejčastěji AIM – ne každý IM vede k šoku
(šok se může vyvinout při zasažení ↑40% svaloviny LK,
při zasažení ↑70% svaloviny LK → smrt)
⦁ arytmie
⦁ hypertenzní krize
⦁ akutní myokarditida a endokarditida
⦁ kardiomyopatie (zejména dilatační, ale i restriktivní, ischemická)
⦁ kontuze myokardu
⦁ kardiochirurgické výkony

Klinický obraz:

⦁ CI = ↓2 l/min/m2 → CI ↓1 = neslučitelné se životem (norma CI = 3,2 l/min/m2)
⦁ sTK ↓ 90 mmHg (u normotonika)
nebo ↓sTK o více než 30 mmHg oproti dřívějšímu sTK u hypertonika
⦁ bradykardie
⦁ periferní vazokonstrikce, pomalé kapilární plnění
⦁ oligurie pod 20 ml/h
⦁ úzkost, neklid
⦁ arytmie, bolesti na hrudi
⦁ rozšíření jugulárních žil, zvýšený TK na konci diastoly v LK
⦁ postkapilární plicní hypertenze (zvýšení tlaku v zaklínění plícnice)

Léčba:

⦁ inotropika (Dobutamin) – pokud dominuje ↓srdeční výdej
⦁ vazopresory (Noradrenalin) – pokud dominuje vazodilatace
⦁ koronarovasodilatacia (Nitroglycerin, Nitroprusid)
⦁ diuretika (Furosemid) – při přetížení tekutinami
⦁ antiarytmika, kardiotonika
⦁ analgosedace
⦁ IABC (intraaortální balónková kontrapulsace) – po několik dnů
⦁ časná revaskularizace → PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika)
⦁ chirurgická intervence → urgentní aortokoronární by-pass

Komplikace:
ruptura srdce → tamponáda srdce → obstruktivní šok

ANAFYLAKTICKÝ ŠOK

je akutní imunitní reakce na cizorodou látku (léčivo, hmyzí jed, kontrastní látka…),
  se kterou se nemocný už setkal. 

Anafylaxe je celková systémová reakce způsobená setkáním alergenu s IgE:

antigen alergenu + protilátka imunoglobulinu E

uvolnění histaminu z mastocytů a basofilů

bronchokonstrikce + vazodilatace v úrovni mikrocirkulace

Anafylaktický šok je akutní oběhová insuficience vzniklá na podkladě anafylaxe.

Anafylaktoidní reakce nevzniká na imunologickém podkladě,
klinický obraz však odpovídá anafylaktickému šoku.

Patogeneze vzniku šoku:
Vnik alergenu do disponovaného organismu → navázání antigenu na protilátky IgE → uvolnění histaminu → bronchokonstrikce + vazodilatace → ↑ permeability kapilár → přesun tekutin do intersticia → vznik otoků → hypovolémie → hypotenze → …

Příčiny:
Vniknutí alergenu do organismu po předchozí senzibilizaci.
Alergenem mohou být:
⦁ léčiva (ATB, analgetika, jodové preparáty, kontrastní látky…)
⦁ cizorodé proteiny a sacharidy (hmyzí jedy, séra, vakcíny,…)
⦁ potraviny (burské oříšky,…)

Klinicky nejde odlišit je reakce anafylaktoidní, vzniklé na neimunologickém 
podkladě. 

Klinický obraz:
nastupuje s určitou latencí, obvykle však do 30 min
⦁ hemodynamické změny (↓TK, ↓ srdeční objem, ↓MV♡, ↓CVP, ↑P…)
⦁ kožní projevy (zrudnutí v obličeji, generalizovaná urtikarie, angioedém)
⦁ bronchospasmus, otok dýchacích cest
⦁ nauzea, zvracení
⦁ úzkost, křeče 
⦁ bledost, cyanóza
⦁ bolest hlavy, reakce spojivek (slzení, zarudnutí)

Terapie: 
⦁ podání Adrenalinu (i.v., i.o., s.c.)
⦁ kortikoidy (Hydrokortizon HCT, Solu-Medrol, Dexona…)
⦁ antihistaminika (Prothazin, Dithiaden, Calcium gluconicum)
⦁ bronchodilatancia (Syntophyllin)
⦁ podpora oběhu
⦁ oxygenoterapie (ETI při otoku laryngu)
⦁ symptomatická léčba

Po příhodě je nutné zjistit vyvolávající agens, popř. provést specifickou imunoterapii. 

SEPTICKÝ ŠOK

je nejčastější formou distributivního šoku.

Základní pojmy:
Bakteriémie je přítomnost baktérií v krvi bez klinické odezvy.
Sepse je SIRS na podnět infekční povahy.
Těžká sepse je sepse vedoucí k hypoperfúzi, hypotenzi nebo k orgánové dysfunkci.
Je definována těmito projevy:
⦁ hypotenze (sTK ↓90 nebo MAP ↓65 mmHg)
⦁ ↑ laktátu v séru (↑4 mmol/l)
⦁ oligurie (↓0,5 ml/kg/h po dobu delší než 2 h)
nebo ↑ kreatininu v séru (↑180 μmol/l)
⦁ porucha vědomí
Septický šok je sepse provázená hypotenzí i přes adekvátní tekutinovou resuscitaci.
Zde zánětlivá reakce již není přínosná, neboť se nejedná o zánět lokalizovaný na určitou oblast, ale dochází k jeho generalizaci.

SIRS – syndrom systémové zánětlivé odpovědi
= syndrom systémové zánětlivé odpovědi,
kdy organismus reaguje aktivací imunocytů (makrofágů, neutrofilů)
a uvolněním mediátorů.
Tato zánětlivá reakce je přínosem, pokud je lokalizována
a namířena proti ložisku infekce či nekrózy.

Podněty ke vzniku SIRS:
⦁ infekce (bakteriální, virová, kvasinková, parazitární)
⦁ těžké trauma
⦁ ischémie tkáně
⦁ těžké krvácení
SIRS je charakterizována přítomností alespoň dvou z následujících kritérií:
⦁ horečka (38-39°C – ne hypertemie) nebo hypotermie (↓36 °C)
⦁ tachypnoe (↓20 dechů/min)
⦁ tachykardie (↑90 tepů/min)
⦁ PaCO2 ↓4,3 kPa
⦁ leukocytóza (↑12 000/μl) nebo leukopenie (↓4 000/μl)

Následky generalizace zánětlivé reakce:
⦁ nežádoucí hemodynamické změny:
⦁ vazodilatace
⦁ deprese myokardu
⦁ postižení mikrocirkulace:
⦁ ↑ permeability kapilár (kapilární leak)
⦁ otok intersticia
⦁ tvorba mikrotrombů
Původce sepse:
⦁ G+ bakterie (streptokoky, stafylokoky, enterokoky) a jejich toxiny
⦁ G- mikroorganismy (E.colli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) a jejich toxiny
⦁ vzácněji houby, prvoci, spirochety
Toxiny mikroorganismů přecházejí do mízních cév a jater.

Klinický obraz
⦁ febrilie (třesavka, pocení) nebo hypotermie (prognosticky více nepříznivá)
⦁ tachykardie
⦁ tachypnoe, na počátku respirační alkalóza, ↓sat.O2 (pod 90%) i při oxygenoterapii
⦁ hypotenze nebo normotenze při ↑srdečním výdeji
⦁ teplá suchá kůže včetně akrálních oblastí, dobrý kapilární návrat
(tzv. teplý šok následkem vazodilatace a otevřením A-V anastomóz)
⦁ ↑ zánětlivých markerů, ↑JT, ↑urea + kreat
⦁ laktátová acidóza
⦁ hyperglykémie
⦁ nauzea, zvracení
⦁ změny vědomí (zmatenost, stupor, kóma)

Diagnostika:
⦁ klinické vyšetření (zjištění primárního insultu – úraz, popálenina, operace…)
⦁ mikrobiologické vyšetření (moč, sputum, stěr z rány, hnis, konce kanyl…)
⦁ odběr hemokultur → identifikace zdroje infekce
⦁ zánětlivé markery (leu, CRP, FW, prokalcitonin)
⦁ amylázy (pankreatitida, ischemie nebo perforace střeva)
⦁ rtg S+P, CT břicha, retroperitonea, paranazálníh dutin…

Léčba:
Kauzální
⦁ sanace infekčního ložiska (např. výplach abscesu)
⦁ baktericidní ATB – nejprve slepá volba, později cílená volba ATB dle citlivosti
Podpůrná symptomatická
⦁ podpora oběhu (krystaloidy)
⦁ oxygenoterapie
⦁ antipyretika
⦁ kortikoterapie
⦁ parenterální výživa (aby se chránily vlastní proteinové zásoby ve svalech)

Komplikace:
⦁ DIC (následkem poškození buněk bakteriálními toxiny)
⦁ šoková plíce (přetlak v plicním oběhu, embolie)
⦁ postupný pokles srdečního výdeje → kardiogenní šok s nepříznivou prognózou

OBSTRUKTIVNÍ ŠOK

Vzniká při mechanické překážce toku krve a omezeném plnění srdce krví.

Příčiny vzniku:
⦁ srdeční tamponáda
⦁ plicní embolie → cor pulmonale
⦁ tenzní PNO

Srdeční tamponáda
⦁ vzniká při ↑tlaku v perikardu
⦁ jde o urgentní situaci s vysokou mortalitou, vyžadující přesnou diagnózu 
a okamžitou intervenci

Patogeneze:
hemoperikard/pneumoperikard

↑tlak v perikardu

↑tlak uvnitř srdce

progresivní omezení plnění komor (♡ se v diastole takřka neplní krví)

↓ tepového objemu

↓♡ výdeje

Klinický obraz: 
⦁ ↑P 
⦁ Beckova triáda: – ↑CVP (při hypovolémii!), dilatace krčních žil
– ↓TK,
– tlumené srdeční ozvy
⦁ Kussmaulovo znamení: paradoxní puls
(tj. tep, jehož vlny jsou při nádechu menší než při výdechu)

Dg:
⦁ echokardiografie (umožní rychlé potvrzení přítomnosti výpotku) 

Léčba:
⦁ perkutánní punkce perikardu pod mečovitým výběžkem
(za ECHO kontroly)
⦁ ev. chirurgická drenáž

Plicní embolie

je život ohrožující onemocnění, při kterém dochází k náhlé obstrukci a.pulmonalis (nebo některé z jejích větví) vmetkem (embolem).

Patogeneze:
obstrukce a.pulmonalis

↑tlak v a.pulmonalis

akutní dekompenzace PK♡→ plicní oběh je nízkotlaký systém, PK není zvyklá pracovat proti odporu, ale náhle je nucena k ↑zátěži a zdilatuje (cor pulmonale)

↓♡ výdeje

oboustranné ♡ selhání

Embolus tvoří:
⦁ nejčastěji krevní sraženina (trombembolická nemoc)
⦁ vzduch (20 ml způsobí první příznaky embolizace, 100 ml vede ke smrti)
⦁ plodová voda
⦁ tuk a kostní dřeň (při úrazu)

Příznaky: 
⦁ náhle vzniklá dušnost, tachypnoe
⦁ bolest na hrudi (zejména při hlubokém dýchání)
⦁ kašel (někdy s vykašláváním krve)
⦁ cyanóza
⦁ krátkodobá ztráta vědomí
⦁ oběhová nestabilita (↓TK, ↑P)
⦁ náhlé úmrtí 

Diagnostika: 
⦁ klinické projevy
⦁ přítomnost rizikových faktorů (operace, imobilizace, těhotenství, obezita, HAK)
⦁ EKG, rtg S+P
⦁ CT – angiografie
⦁ Echokardiografie – méně přesné
⦁ scintigrafie plic –  trvá déle, není vždy dostupné

Terapie: 
⦁ antikoagulantia
heparin (Clexane, Fraxiparine) → sledovat anti-Xa + aPTT
Warfarin → sledovat INR (Quick), podávat min 3 měsíce až doživotně
⦁ trombolytika  – účinnější, ale ↑riziko krvácivých komplikací (krvácení do mozku)
⦁ perkutánní mechanická trombektomie (katetrizační cestou z v.femoralis)
⦁ chirurgická plicní embolektomie – výjimečně
⦁ zavedení kaválního filtru do DDŽ (opět katetrizační cestou)