Srdeční selhání

je klinický syndrom, který vzniká při nedostatečné funkci srdečního svalu,
kdy ♡ není schopno přečerpávat krev v souladu s metabolickými požadavky organismu.

Výskyt: u 1-2 % lidí ↑65 let, u 10 % lidí ↑75 let.

Příčiny:
poruchy kontraktility ♡ (nejčastější příčina): ICHS, kardiomyopatie (KMP)
↑ objemové zatížení: chronické selhání ledvin, chlopenní a vrozené vady
↑ tlakové zatížení: hypertenze, obstrukční KMP, aortální stenóza
↑ nároky organismu: anémie, thyreotoxikóza, těhotenství
arytmie

Kompenzační mechanismy:
aktivace sympato-adrenálního systému → ↑TF, vasokonstrikce, ↑kontraktility ♡
aktivace osy renin-angiotensin-aldosteron → retence Na+ a vody
redistribuce krve do vitálně důležitých orgánů
využití anaerobního metabolismu
hypertrofie myokardu

Vlivem kompenzačních mechanismů (nebo vlivem včasné léčby) může dojít k vymizení projevů srdečního selhání → tzv. kompenzované srdeční selhání.

Pokud se však začnou objevovat známky městnání v plicním nebo systémovém řečišti, mluvíme o městnavém srdečním selhání.

Příznaky:

Selhání pravé poloviny ♡
akutní: cor pulmonale (při plicní embolii, CHOPN) → obstruktivní šok
chronické: systémové otoky (DKK, ascités, hydrothorax, zvětšení jater…)
→ pocit plného břicha, nechutenství, nykturie
Selhání levé poloviny ♡
akutní: astma cardiale: noční dušnost, ortopnoe → nespavost, vyčerpání
otok plic (kašel s expektorací bílého zpěněného sputa,
bublavé dýchání)
chronické: postupné zhoršování dušnosti → selhávání P♡

Klasifikace dušnosti dle NYHA (New York Heart Association)
– dušnost při velmi vysoké zátěži (těžká práce, rychlý běh)
– žádná limitace při běžné zátěži (může přiměřeně sportovat)
– dušnost při těžké zátěži (např. při běhu, stěží vyjde do 5. patra)
– minimální omezení v běžném životě
– dušnost i při mírné zátěži (stěží vyjde do 1. patra)
– významné omezení činností
– klidová dušnost
– zásadní omezení v životě, nezbytná pomoc druhé osoby
Diagnostika:
fyzikální vyšetření:
↑TF, cvalový rytmus (trojdobý – s ozvou navíc), ↓TK
ortopnoe, vlhké chrůpky na plicích, ↓SatO2
zvýšená náplň krčních žil (v polosedě), hepatomegalie, otoky
EKG (známky proběhlého IM, arytmie, hypertrofie LK)
echokardiografie (vyš. srdeční funkce, objasnění příčiny)
rtg S+P (↑stín srdeční) – odlišit od plicního onem.
laboratorní vyšetření (ionty, ledvinné funkce..)
BNP + NT-proBNP = markery specifické pro srdeční selhání
(hodnoty se liší dle věku, pohlaví)
koronarografie

Terapie:

farmakologická:
oxygenoterapie
ACE inhibitory: Ramipril
při nesnášenlivosti ACE → blokátory receptorů pro angiotensin: sartany
beta- blokátory (jiné než u ICHS): Concor, Betaloc
kličkové diuretikum (při otocích): Furosemid
antagonista aldosteronu: Spirolakton
u FiSi s rychlou odpovědí komor, u NYHA III-IV: Digoxin
(malá dávka nepomůže, velká dávka je arytmogenní → ko digoxinémie;
NŽÚ: nechutenství, nauzea, zvracení, žluté vidění, arytmie, ↓TF)

nefarmakologická:
implantace kardioverteru-defibrilátoru (ICD)
kardiální resynchronizační terapie (CRT)
pomocí biventrikulární kardiostimulace (BVP)
kardiochirurgické zákroky (plastika mitrální chlopně…)
levostranná (ev. pravostranná) mechanická podpora
– u kandidátů transplantace ♡ se do hrudníku zavede přístroje s rotátorem,
který umožňuje cirkulaci krve bez srdečních kontrakcí → nelze měřit TK
– výstup je třeba chránit před infekcí
– zdroj napájení rotátoru je uložen v pouzdru mimo tělo pacienta,
pacient si sám vyměňuje v přístroji baterky – je to psychicky náročné,
ale může čekat na transplantaci doma
ortotopická transplantace ♡
indikace: terminální stadium chron. ♡ selhávání (NYHA III-IV),
↓ejekční frakce ↓20%,
opakované maligní arytmie, nereagující na léčbu
KI: obezita, věk nad 65 let, nespolupráce pacienta, malignity,
těžký stupeň onemocnění (ledvin, bronch.astma, DM)

Specializované ambulance selhání ♡: IKAK FN USA Brno, IKEM Praha

Plicní embolie

je život ohrožující onemocnění, při kterém dochází k náhlé obstrukci a.pulmonalis (nebo některé z jejích větví) vmetkem (embolem).

Patogeneze:
Obstrukce a.pulmonalis → plicní infarkt (ischemická nekróza okrsku plic)

↑tlak v a.pulmonalis

akutní dekompenzace PK♡ (plicní oběh je nízkotlaký systém, PK♡ není zvyklá pracovat proti odporu, ale náhle je nucena k ↑zátěži a zdilatuje (cor pulmonale)

↓♡ výdeje

oboustranné ♡ selhání → šok → smrt

Embolus tvoří:
nejčastěji krevní sraženina (trombembolická nemoc EAP)
vzduch (20 ml způsobí první příznaky embolizace, 100 ml vede ke smrti)
plodová voda
tuk a kostní dřeň (při úrazu)

Příznaky: 
náhle vzniklá dušnost, tachypnoe
bolest na hrudi (zejména při hlubokém dýchání)
kašel (někdy s vykašláváním krve)
cyanóza, ↓sat. O2
krátkodobá ztráta vědomí
oběhová nestabilita (↓TK, ↑P) – obstruktivní šok
náhlé úmrtí 

Diagnostika: 
klinické projevy
rizikové faktory (operace, imobilizace, těhotenství, obezita, malignity, HAK, TEN)
EKG (známky selhání P♡, blok pravého TWR)
Astrup
D-dimery (tj. odpadní látky vznikající při krevním srážení)
bývají zvýšené nejen při embolii, ale i v těhotenství, při malignitách, CMP,
po chirurgických zákrocích…
je-li normální hladina D-dimerů, můžeme plicní embolii vyloučit
rtg S+P (celkem normální obraz – navzdory klinické dušnosti)
CT – angiografie
echokardiografie (dilatace a dysfunkce PK, ↑tlak v plicnici, vyklenutí septa doleva) → zjistíme, jak to pacient zvládá, a odhadneme další vývoj klin. stavu
scintigrafie plic: ventilačně-perfúzní plicní sken
ventilace je v normě, perfúze místně chybí
vyš. trvá déle, není vždy ihned dostupné

Terapie: 
oxygenoterapie
antikoagulantia:
Clexane, Fraxiparine → sledovat anti-Xa + aPTT
Warfarin → sledovat INR (Quick), podávat min 3 měsíce až doživotně
trombolytika  – účinnější, ale ↑riziko krvácivých komplikací (krvácení do mozku)
Streptokináza, Urokináza
perkutánní mechanická trombektomie (katetrizační cestou z v.femoralis)
chirurgická plicní embolektomie – výjimečně
zavedení kaválního filtru do DDŽ (opět katetrizační cestou)

Prevence:
mobilizace, včasné vstávání po operaci
aktivní i pasivní cvičení
profylaktické dávky antikoagulancií

Kardiogenní šok

Vzniká následkem selhání srdce jako pumpy (při vystupňovaném srdečním selhání).
Tato forma šoku je zatížena nejvyšší mortalitou (až 50%).

Patogeneze:
selhávání srdce → ↓srdeční výdej, ↓TK → ↓perfúze srdeční i systémových tkání

Příčiny:
nejčastěji AIM a jeho komplikace (chlopenní vady, ruptury)
(šok se může vyvinout při zasažení ↑40% svaloviny LK,
při zasažení ↑70% svaloviny LK → smrt)
arytmie
hypertenzní krize
akutní myokarditida a endokarditida
masivní plicní embolie (P♡ není schopné překonat ↑tlaky)
konečné stadium kardiomyopatie (dilatační, restriktivní, ischemická)
kontuze myokardu
kardiochirurgické výkony

Klinický obraz:
přetrvávající bolesti na hrudi
dušnost
úzkost, neklid, zmatenost, agitovanost
opocenost, spavost
rychlý, slabý, nepravidelný puls (arytmie)
CI = ↓2 l/min/m2
sTK ↓90 mmHg u normotonika
nebo ↓sTK o více než 30 mmHg oproti dřívějšímu sTK u hypertonika
periferní vazokonstrikce, pomalé kapilární plnění
oligurie pod 20 ml/h
↑náplň krčních žil, zvýšený TK na konci diastoly v LK
postkapilární plicní hypertenze (zvýšení tlaku v zaklínění plícnice)

Diagnostika:
probíhá zároveň s podpůrnou terapií!!!
laboratorní vyšetření (↑leu, ↑urey (prerenál.selh), ↑kreatininu (renál.selh.),
↑JT, ↓koagulace, ↑laktátu, acidóza)
EKG (tachykardie, arytmie, IM…)
rtg S+P (městnání v malém oběhu)
echokardiografie
koronarografie (při nedostatečném zásobení myokardu krví umožňuje zavedení IABC)
– dát jen minimum kontr.látky a pak ledviny propláchnout infúzí+ diuretiky
! šetřit ledviny – nezatěžovat organismus ventrikulografií (x kontrastní.látka),

Léčba:
zvýšení sTK na 90 mmHg:
inotropika (Dobutamin) – pokud dominuje ↓srdeční výdej
vazopresory (Noradrenalin) – pokud dominuje vazodilatace
infúzní terapie (udržení optimálního plnění LK)
korekce vnitřního prostředí (často nutná ETI, korekce acidózy a hyperglykémie)
antiarytmika, kardiotonika
koronarovasodilatacia (Nitroglycerin, Nitroprusid)
analgosedace
diuretika (Furosemid) – při přetížení tekutinami
intraaortální balónková kontrapulsace (IABC = IABCP)
zavádí se na KJ přes a. femoralis
balónek se zavede do sestupné aorty (pod odstup hlavových tepen)
v diastole se nafoukne heliem, v systole splaskne
přístroj je umístěn vedle lůžka, synchronizace pulsové vlny s EKG
hemodynamický efekt IABC: zlepšení prokrvení věnčitých tepen

Komplikace:
Ruptura srdce → tamponáda srdce → obstruktivní šok